 |
Осмотический фактор развития отёка (сердечные, почечные, печёночные, кахектические)
|
|
|
|
Осмотический фактор развития отёка (сердечные, почечные, печёночные, кахектические)
- стойкое ↑ секреции альдостерона (↓ МОС, гиповолемии, гипотонических состояния, ишемии почек, отрицательном натриевом балансе, ↑ адренокортикотропной функции гипофиза, обширных травмах);
- гиперпродукция АДГ;
- парентеральное введение гипоосмоляльных растворов;
- выход осмотически активных веществ из клеток;
- ↓ оттока веществ от тканей;
- усиление диссоциации веществ в межклеточной жидкости;
- транспорт Nа+ из крови в межклеточную жидкость
Механизм: гипоосмия крови и гиперосмия межклеточной жидкости → увеличение градиента осмотического давления кровь/межклеточная жидкость→ ток жидкости из микрососудов в межклеточной пространство → отек
Мембраногенные отёки
↑ проницаемости сосудистой стенки для белка: при воспалении, аллергии, укусе насекомых → белок выходит в интерстициальное пространство → ↑ онкотическое давление вне сосудов → ЭОВС в сосудах ↓ → жидкость задерживается в тканях.
Последствия для организма
Сердечные отеки (застойные): при развитии сердечной недостаточности. Выражены в стадию сердечной декомпенсации, или при физической нагрузке. Венозный застой крови и повышение гидростатического давленияиграют ведущую роль в развитии сердечных отеков.
Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
|
|
|
при нефротическом синдроме (онкотический): резкое уменьшение содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии, протеинурия (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).
Асцит и отек при циррозе печени: скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) и в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Вследствие затруднения внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давленияв системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Активная задержка натрия и водыв организме происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии; недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.
Нейрогенные отеки: повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки.
|
|
|
