Причинами комы могут быть: (5)
1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ
| 2) дефицит необходимых субстратов метаболизма
|
3) внеклеточная гипергидратация
| 4) экзогенные интоксикации
|
5) нормоосмолярная гиперволемия
| 6) гипоксия
|
7) эндокринопатии
| 8) гиполипидемия
|
Коллапс вызывают: (4)
1) распространённое артериоловенулярное шунтирование крови
| 2) снижение венозного возврата крови
|
3) уменьшение сердечного выброса
| 4) полицитемическая гиперволемия
|
5) гипокортицизм
| 6) гипоксия
|
7) олигурия
|
Выделяют следующие виды коллапса по механизмам его развития: (3)
1) вазодилатационный
| 2) гиперволемический
|
3) гиповолемический
| 4) вазоконстрикторный
|
5) кардиогенный
|
Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерны: (4)
1) активация симпатикоадреналовой системы
| 2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
|
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы
| 4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
|
5) состояние нервно‑психического возбуждения
| 6) заторможенность пациента
|
7) гипорефлексия
| 8) гиперрефлексия
|
Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)
1) активация симпатикоадреналовой системы
| 2) снижение активности симпатикоадреналовой системы
|
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы
| 4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы
|
5) «дисбаланс» нейроэндокринной регуляции
| 6) состояние нервно‑психического возбуждения
|
7) заторможенность пациента
| 8) гипорефлексия
|
9) гиперрефлексия
|
Для комы характерны:(3)
1) активация симпатикоадреналовой системы
| 2) недостаточность функций органов
|
3) активация функций органов
| 4) состояние нервно‑психического возбуждения
|
5) заторможенность пациента
| 6) потеря сознания
|
7) гипорефлексия, арефлексия
| 8) гиперрефлексия
|
15. Типичной последовательностью стадий стресс‑реакции является следующая: (1)
1) резистентности,
2) тревоги,
3) истощения.
А. 1, 2, 3
| Б. 2, 1, 3
|
В. 3, 1, 2
| Г. 1, 3, 2
|
16. Для развития стресс‑реакции (А) и лимитировании ее (Б) характерны: (1)
1) активация симпатикоадреналовой системы,
2) снижение активности симпатикоадреналовой системы,
3) активация ГАМК‑ергических нейронов в ЦНС,
4) активация гипофизарно‑надпочечниковой системы,
5) активация серотонинергических нейронов в ЦНС,
6) активация опиоидергических систем в ЦНС,
7) увеличение образования Пг классов А и Е в тканях
А — 1, 4
| А — 2, 4, 5, 6
|
Б — 1, 3, 7
| Б — 3, 5, 6, 7
|
Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
1) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
| 10) анемии
|
2) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
| 3) эрозии слизистой желудка и кишечника
|
4) гипо- и дистрофии аденогипофиза
| 5) гипертрофия аденогипофиза
|
6) атрофия аденогипофиза
| 7) аллергические реакции
|
8) лейкозы
| 9) артериальная гипертензия
|
Опиоидные пептиды при стрессе влияют на симпатическую нервную систему: (3)
1) активируя её
| 2) ограничивая её активность
|
3) угнетая выход норадреналина из синапсов
| 4) стимулируя выход норадреналина из синапсов
|
5) тормозя взаимодействие нейронов с норадреналином
| 6) активируя взаимодействие нейронов с норадреналином
|
Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: (4)
1) активация СПОЛ в кардиомиоцитах
| 2) стабилизация мембран лизосом
|
3) избыток цитоплазматического Са2+ в кардиомиоцитах
| 4) гиперкатехоламинемия
|
5) усиление фибринолиза
| 6) усиление липолитических процессов в тканях
|
Септический шок характеризуется: (3)
1) понижением АД
| 2) повышением АД
|
3) понижением минутного объёма сердца
| 4) повышением минутного объёма сердца
|
5) повышением ОПСС
| 6) понижением ОПСС
|
XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1)
Ht это:(1)
1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови
| 2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
|
3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови
|
Нормальным диапазоном показателя Ht для взрослого человека является: (1)
1) 0,40–0,55
| 2) 0,45–0,65
|
3) 0,36–0,48
| 4) 0,32–0,52
|
Для гемолитической анемии характерна: (1)
1) олигоцитемическая гиповолемия
| 2) олигоцитемическая гиперволемия
|
3) полицитемическая гиповолемия
| 4) олигоцитемическая нормоволемия
|
5) полицитемическая нормоволемия
|
В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)
1) олигоцитемическая нормоволемия
| 2) нормоцитемическая гиповолемия
|
3) олигоцитемическая гиповолемия
| 4) полицитемическая гиповолемия
|
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)
1) полицитемическая гиповолемия
| 2) нормоцитемическая гиповолемия
|
3) олигоцитемическая нормоволемия
| 4) олигоцитемическая гиповолемия
|
5) олигоцитемическая гиперволемия
|
В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)
1) гемического типа
| 2) циркуляторного типа
|
3) тканевого типа
| 4) респираторного типа
|
Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия: (1)
1) смешанная (тканевая и циркуляторная)
| 2) тканевого типа
|
3) гемического типа
| 4) циркуляторного типа
|
Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно: (1)
Гиповолемия характеризуется: (3)
1) увеличением АД
| 2) снижением АД
|
3) снижением минутного выброса крови
| 4) увеличением минутного выброса крови
|
5) увеличением объёмной скорости кровотока
| 6) снижением объёмной скорости кровотока
|
Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
1) лёгкие при длительной гипервентиляции
| 2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
|
3) почки при полиурии
| 4) кожу при усиленном длительном потоотделении
|
5) плевру при экссудативном плеврите
| 6) лёгкие при обширной пневмонии
|
Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках: (2)
1) сердечным
| 2) нефротическом
|
3) печёночном
| 4) нефритическом
|
5) аллергических
| 6) кахектическом
|
В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)
1) уменьшении венозного возврата крови
| 2) периферической вазоконстрикции
|
3) централизации кровообращения
| 4) тканевой гипоперфузии
|
5) олигурии
| 6) гипервентиляции
|
7) тахикардии
| 8) закрытии периферических артериовенозных шунтов
|
При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)
1) недостаточность печени и почек
| 2) надпочечниковая недостаточность
|
3) лейкемоидная реакция
| 4) гипоксическая кома
|
5) ДВС–синдром
| 6) лейкопения
|
В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)
1) уменьшается ОЦК
| 2) повышается тонус резистивных сосудов мозга
|
3) снижается тонус резистивных сосудов мозга
| 4) повышается минутный объём сердца
|
5) снижается минутный объём сердца
| 6) повышается ОПСС
|
7) снижается ОПСС
|
Полицитемическая гиперволемия возникает: (3)
1) при переливании большого количества крови
| 2) у пациентов с пороками сердца
|
3) у пациентов с заболеваниями почек
| 4) у пациентов с эмфиземой лёгких
|
5) при спадении отёков
| 6) у пациентов с эритремией
|
7) при парентеральном введении кровезаменителей
|
Воспользуйтесь поиском по сайту: