Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)

1) у пациентов в состоянии шока	2) у пациентов с пороками сердца
3) у пациентов с заболеваниями почек	4) у пациентов с эмфиземой лёгких
5) при устранении отёков	6) у больных эритремией
7) при парентеральном введении физиологического раствора	8) при парентеральном введении кровезаменителей

Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)

1) 1–2 сут	2) 2–3 сут
3) 1–2 ч.	4) 4–5 сут

После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)

1) в течение 1–2 сут	2) в течение 2–3 сут
3) в течение 1–2 ч.	4) через 4–5 сут
5) через 8–9 сут

Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)

1) 1–2 сут	2) 3–4 сут
3) 5–7 сут	4) 8–10 сут

XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2)

1) артериальная гипоксемия	2) повышенное насыщение крови кислородом
3) увеличение содержания Hb в крови	4) кровопотеря

При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1)

1) железодефицитная	2) энзимодефицитная
3) В₁₂‑дефицитная	4) белководефицитная

Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)

1) полицитемическая гиповолемия	2) гемическая гипоксия
3) циркуляторная гипоксия	4) олигоцитемическая гиперволемия

Железодефицитную анемию вызывают: (4)

1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка	2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке
3) повышенное расходование железа	4) истощение депо железа
5) уменьшение продукции эритропоэтина	6) ПФ, как следует это понимать? Активация кислоты?нарушение активации фолиевой кислоты
7) некомпенсируемая потеря железа	8) дефицит витамина В₁₂

Мегалобластную анемию вызывают: (5)

1) гипоксия миелоидной ткани	2) дефицит витамина В₁₂ в пище
3) дефицит внутреннего фактора Касл а	4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb
5) конкурентное потребление витамина В₁₂	6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты
7) нарушение утилизации витамина В₁₂клетками эритроидного ростка	8) хронический дефицит железа

Основными причинами гемолитической анемии являются: (6)

1) переливание группонесовместимой крови	2) в/в дробное введение гипертонических растворов
3) массивные кровоизлияния	4) обширные ожоги
5) малярия	6) синтез аномальных типов Hb
7) образование избытка гемолизинов	8) недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

Правильной является следующая последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)

1) нормобласт полихроматофильный,

2) нормобласт базофильный,

3) нормобласт оксифильный,

4) эритроцит,

5) ретикулоцит,

6) пронормобласт,

7) эритробласт.

А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,	Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5

Ретикулоциты это: (1)

1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге

Принятыми в большинстве медицинских учреждений границами нормальных значений показателей периферической крови человека являются: (3)

1) Hb 100–120 г/л	2) Hb 120–140 г/л
3) Hb 120–160 г/л	4 эритроциты 3,9–4,710¹²/л
5) эритроциты 3,9–5,910¹²/л	6) эритроциты 5,0–6,210¹²/л
7) цветовой показатель 0,75–1,10	8) цветовой показатель 0,85–1,05
9) цветовой показатель 0,95–1,15

К железодефицитной анемии приводят: (3)

1) дефицит фолиевой кислоты	2) хроническая кровопотеря
3) дефицит витамина В₁₂	4) удаление желудка
5) острая кровопотеря	6) хронический энтерит
7) резус‑конфликт

Развитие гемолитической анемии могут обусловить (3)

1) дефицит гастромукопротеина	2) гемоглобинопатии
3) белковое голодание	4) гемофилия
5) малярия	6) резус‑конфликт

К мегалобластной анемии могут привести: (4)

1) гельминтоз (широкий лентец)	2) хроническая кровопотеря
3) дефицит гастромукопротеина	4) белковое голодание
5) удаление желудка	6) авитаминоз В₆
7) дефицит фолиевой кислоты

Адаптивными реакциями при постгеморрагических и гемолитических анемиях являются: (4)

1) уменьшение продукции эритропоэтина	2) уменьшение минутного объёма сердца
3) увеличение продукции эритропоэтина	4) пойкилоцитоз эритроцитов
5) активация эритропоэза	6) макроцитоз эритроцитов
7) ретикулоцитоз	8) эритропения
9) усиление гемолиза

14. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ПФ, ВОСЕМЬ ПРОЦЕНТОВ ретикулоцитов, не много, а? ЭГ ретикулоцитов в периферической крови, равным 8% обозначают как: (1)

1) регенераторное	2) гипорегенераторное
3) гипопластическое

15. Состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% обозначают как: (1)

1) регенераторное	2) арегенераторное
3) гипорегенераторное	4) гипопластическое

Анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов характеризуют как: (1)

1) гипорегенераторная	2) гипопластическая
3) арегенераторная	4) апластическая

Снижение цветового показателя могут обусловить: (2)

1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови	2) мегалоцитоз и мегалобластоз
3) гиперхромия эритроцитов	4) дефицит Hb в эритроцитах

Причинами эритроцитозов могут быть: (3)

1) хроническая гиповентиляция лёгких	2) гипобарическая гипоксия
3) сердечная недостаточность	4) кессонная болезнь
5) гиперволемия

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: (3)

1) болезни Вакеза	2) мегалобластной анемии
3) хронической гипоксии	4) лимфоме
5) гемодилюции	6) ишемии почек
7) гемоконцентрации

Развитием относительного эритроцитоза сопровождаются: (3)

1) мегалобластная анемия	2) гемодилюция
3) острая гипоксия	4) болезнь Вакеза
5) гемоконцентрация	6) ишемия почек
7) стресс‑реакция

21. ‑Талассемия характеризуется: (5)

1) наследственным характером возникновения	2) развитием анемии
3) наследственным эритроцитозом	4) усиленным синтезом ‑глобина
5) сниженным синтезом ‑глобина	6) сниженным содержанием HbF в крови
7) увеличенным содержанием HbF в крови	8) сниженным содержанием HbА₁ в крови

XVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ

А) Биологическое значение и б) Механизм возникновения аутоиммунной лейкопении обозначают как: (1)

1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза	2) а) защитно‑приспособительная, б) перераспределительная
3) а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза

При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)

1) повышена	2) понижена
3) не изменена

Дополнительными диагностическими признаками аллергии могут служить следующие характерные изменения лейкоцитарной формулы: (2)

1) лейкоцитоз	2) лейкопения
3) эозинофилия	4) нейтрофилия
5) лимфоцитоз

Нейтрофилы это: (3)

1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры	2) предшественники антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови	4) микрофаги
5) макрофаги	6) генерируют супероксидный анион‑радикал
7) как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления	8) проникают через сосудистую стенку посредством ПФ, термин замените, в книге такового нет. ЭГ. цитопемзиса

B-лимфоциты это: (2)

1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры	2) предшественники клеток—антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови	4) микрофаги
5) макрофаги	6) клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
7) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета

T-лимфоциты это: (3)

1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры	2) предшественники антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови	4) микрофаги
5) макрофаги	6) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
7) клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов

Моноциты это: (4)

1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры	2) предшественники антителопродуцентов
3) продуценты альбуминов плазмы крови	4) микрофаги
5) макрофаги	6) осуществляют процессинг Аг
7) продуцируют лейкокины	8) осуществляют презентацию Аг лимфоцитам

⇐ Предыдущая 42 43 44 45 464748 49 50 51 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: