Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на: (2)
| 1) ремиттирующую
| 2) острую
|
| 3) перманентную
| 4) лабильную
|
| 5) интермиттирующую
| 6) хроническую
|
К развитию сердечной астмы может привести сердечная недостаточность: (2)
| 1) левожелудочковая
| 2) правожелудочковая
|
| 3) тотальная
|
Отёк лёгких вызывает сердечная недостаточность: (2)
| 1) правожелудочковая
| 2) левожелудочковая
|
| 3) тотальная
|
Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана: (4)
| 1) хронической артериальной гипертензией
| 2) обширным инфарктом миокарда
|
| 3) острой кровопотерей
| 4) кардиомиопатией
|
| 5) пороками сердца
| 6) коллапсом
|
Понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность» нетождественны: (1)
К механизмам срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относятся: (3)
| 1) брадикардия
| 2) тахикардия
|
| 3) гомеометрический механизм
| 4) гетерометрический механизм Франка ‑ Старлинга
|
| 5) гипертрофия миокарда
| 6) увеличение ОЦК
|
Механизмами срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности являются: (3)
| 1) повышение активности симпатической нервной системы
| 2) повышение активности парасимпатической нервной системы
|
| 3) уменьшение ОЦК
| 4) активация ренин‑ангиотензиновой системы
|
| 5) гипертрофия миокарда
| 6) увеличение ОЦК
|
XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5)
| 1) усиления образования ангиотензина III
| 2) повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
|
| 3) развития гиперволемии
| 4) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
|
| 5) развитие отёка стенок сосудов
| 6) сгущение крови
|
| 7) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
| 8) активация синтеза простациклина клетками эндотелия
|
К симптоматическим относятся следующие виды артериальных гипертензий: (5)
| 1) гиповолемическая
| 2) тиреоидная
|
| 3) портальная
| 4) цереброишемическая
|
| 5) почечные
| 6) эссенциальная
|
| 7) рефлексогенная
| 8) гипофизарная
|
В эксперименте используются следующие методы моделирования артериальных гипертензий: (4)
| 1) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
| 2) ишемия обоих надпочечников
|
| 3) ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий
| 4) двусторонняя перевязка мочеточников
|
| 5) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
| 6) воспроизведение невроза
|
К болезням и состояниям, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, относятся: (3)
| 1) недостаточность аортальных клапанов
| 2) аортальный стеноз
|
| 3) гипертиреоз
| 4) нефроз
|
| 5) снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
|
Коллапс возникает только при быстром значительном уменьшении объёма крови в организме: (1)
Прямым вазопрессорным действием обладают: (4)
| 1) ренин
| 2) ангиотензин II
|
| 3) АДГ
| 4) адреналин
|
| 5) гистамин
| 6) норадреналин
|
Понятие «артериальная гипертензия» означает: (1)
| 1) стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
| 2) увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
|
Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: (1)
| 1) временный подъём АД выше нормы
| 2) стойкий подъём АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
|
О наличии артериальной гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины АД (в мм рт.ст.): (2)
| 1) 125/75
| 2) 135/85
|
| 3) 120/90
| 4) 90/60
|
| 5) 160/95
| 6) 170/110
|
Гипертоническая болезнь отличается от других артериальных гипертензий тем, что она: (3)
| 1) возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
| 2) развивается в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
|
| 3) имеет наследственная предрасположенность
| 4) возникает вследствие нарушения функции надпочечников
|
| 5) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны
| 6) в ее развитии важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
|
Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
| 1) гипертиреоз
| 2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
|
| 3) хронический нефрит
| 4) повторные затяжные отрицательные эмоции
|
| 5) атеросклеротическое поражение сосудов
| 6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
|
| 7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
|
К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
| 1) гиперергию симпатикоадреналовой системы
| 2) гиперергию парасимпатической системы
|
| 3) гиподинамию
| 4) гипертиреоз
|
| 5) СД
| 6) похудание
|
| 7) ожирение
|
Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
| 1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
| 2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
|
| 3) истощение функции коры надпочечников
| 4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек
|
| 5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого
| 6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
|
Артериальная гипертензия, как правило, развивается при: (5)
| 1) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 2) синдроме Кляйнфелтера
|
| 3) болезни Иценко ‑ Кушинга
| 4) гипокортицизме
|
| 5) гипотиреозе
| 6) гипертиреозе
|
| 7) гиперкортицизме
| 8) феохромоцитоме
|
Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)
| 1) активации ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
| 2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек
|
| 3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек
| 4) недостаточности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы
|
Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
| 1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец
| 2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
|
| 3) гипонатриемией и гиперкалиемией
| 4) гипернатриемией и гипокалиемией
|
| 5) снижением уровня ангиотензина II в крови
| 6) повышением уровня ангиотензина II в крови
|
Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
| 1) сокращением ГМК артериол
| 2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
|
| 3) увеличением секреции глюкокортикоидов
| 4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
|
| 5) стимуляцией секреции альдостерона
| 6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
|
Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)
| 1) ПгF2
| 2) каллидин
|
| 3) Пг группы Е
| 4) ангиотензин II
|
| 5) брадикинин
| 6) ренин
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
