Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)
1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов
| 2) уменьшения деформируемости эритроцитов
|
3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
| 4) образования «монетных столбиков» эритроцитов
|
5) изменения структуры потока крови в капиллярах
| 6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови
|
К стазу крови приводят: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
| 2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
|
3) дилатация артериол
| 4) повреждение тканей кислотами или щелочами
|
5) сужение артериол
|
XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств
| 2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)
|
3) дефицит синтеза сурфактанта
| 4) приступ бронхиальной астмы
|
5) пневмоторакс
| 6) плеврит
|
7) бронхиолоспазм
| 8) бронхит
|
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого
| 2) нарушении синтеза сурфактанта
|
3) бронхиальной астме
| 4) отёке гортани
|
5) пнемокониозах
|
Верно то, что: (1)
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох
| 2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох
|
Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)
1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол
| 2) экссудативный плеврит
|
3) снижение эластичности лёгочной ткани
| 4) ателектаз лёгкого
|
5) спазм бронхиол
| 6) пневмофиброз
|
Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)
1) гипоксемия
| 2) гипероксемия
|
3) газовый ацидоз
| 4) гиперкапния
|
5) гипокапния
| 6) газовый алкалоз
|
Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)
1) левожелудочковая недостаточность сердца
| 2) правожелудочковая недостаточность сердца
|
3) стеноз устья лёгочных вен
| 4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью
|
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)
| 6) тромбоз лёгочной артерии
|
7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)
| 2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)
|
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)
|
8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)
1) увеличится
| 2) уменьшится
|
3) не изменится
|
При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)
1) нервно‑мышечная возбудимость снижается
| 2) коронарный кровоток уменьшается
|
3) мозговой кровоток увеличивается
| 4) мозговой кровоток уменьшается
|
5) диссоциация HbO2 увеличивается
| 6) диссоциация HbO2 уменьшается
|
7) системное АД повышается
| 8) системное АД снижается
|
Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)
1) гипотензия в малом круге кровообращения
| 2) отёк продолговатого мозга
|
3) уменьшение ОЦК
| 4) обструктивные поражения дыхательных путей
|
5) дефект межпредсердной перегородки
| 6) уменьшение эластичности лёгочной ткани
|
7) нарушения иннервации дыхательных мышц
|
Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)
1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей
| 2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран
|
3) увеличение функционального мёртвого пространства
|
Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз
| 2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
|
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
| 4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
|
Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)
1) экссудативном плеврите
| 2) бронхиальной астме
|
3) силикозе
| 4) перегревании организма
|
5) опухоли лёгкого
| 6) приступе истерии
|
7) массивной кровопотере
|
Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)
1) левожелудочковой сердечной недостаточности
| 2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии
|
3) бронхиальной астме
| 4) туберкулёзе лёгкого
|
5) миастении
| 6) тяжёлой кровопотере
|
7) истерии
|
Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)
1 снижение рО2 в крови системы лёгочной артерии
| 2) понижение рО2 в альвеолярном воздухе
|
Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2
| 2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2
|
Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)
1) серотонин
| 2) ацетилхолин
|
3) норадреналин
| 4) простациклин
|
К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II
| 2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
|
3) инактивация ПгЕ и ПгF2
| 4) образование гемопоэтинов
|
5) синтез опиоидных пептидов
| 6) инактивация брадикинина
|
7) инактивация норадреналина
|
19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)
1) Периодическом дыхании
Биота
| 2) глубоком редком дыхании
|
3) стенотическом дыхании
| 4) частом поверхностном дыхании
|
Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)
1) альвеолярном отёке лёгких
| 2) ателектазе доли лёгкого
|
3) интерстициальном отеке лёгких
| 4) инволюционных изменениях легочной паренхимы
|
5) отёке гортани
| 6) пневмосклерозе
|
XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
Мембранное пищеварение: (3)
1) происходит в практически стерильных условиях
| 2) происходит с участием кишечной микрофлоры
|
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника
| 4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул
|
5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов
| 6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
|
Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)
1) усиление парасимпатической стимуляции желудка
| 2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
|
3) снижение выработки и выделения гастрина
| 4) увеличение выработки и выделения гистамина
|
5) снижение выработки и выделения секретина
| 6) увеличение образования ПФ, этого термина в учебнике нет. Прошу переделать вопрос энтерогастрона
|
7) уменьшение секреции холецистокинина
|
К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)
1) гастрин
| 2) холецистокинин
|
3) секретин
| 4) мотилин
|
Воспользуйтесь поиском по сайту: