Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)
| 1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
| 2) стеноз двух главных почечных артерий
|
| 3) тромбоз почечной вены
| 4) поликистоз почек
|
| 5) нефроз
| 6) нефросклероз
|
Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
| 1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
| 2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
|
| 3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
| 4) гипофункции щитовидной железы
|
| 5) гипофизарной кахексии
| 6) тиреотоксикозе
|
Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)
| 1) перегрузочная сердечная недостаточность
| 2) гипертрофия сердца
|
| 3) миокардит
| 4) кардиосклероз
|
| 5) инсульт
| 6) гипоальдостеронизм
|
| 7) аритмии
|
Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)
| 1) глюкокортикоиды
| 2) ацетилхолин
|
| 3) АДГ
| 4) ПгА, ПгЕ
|
| 5) ПгF2
| 6) альдостерон
|
| 7) кинины
| 8) простациклин
|
| 9) аденозин
|
Острая артериальная гипотензия может вызвать: (5)
| 1) расстройства микроциркуляции
| 2) коронарную недостаточность
|
| 3) циркуляторную гипоксию
| 4) гемическую гипоксию
|
| 5) обморок
| 6) асцит
|
| 7) полиурию
| 8) анурию
|
О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт.ст.): (2)
| 1) 115/80
| 2) 100/60
|
| 3) 80/50
| 4) 108/70
|
| 5) 90/55
|
Развитие артериальной гипотензии возможно и при гиперпродукции ренина? (1)
Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
| 1) артериальной гипертензией
| 2) артериальной гипотензией
|
| 3) коллапсами
| 4) инсультами
|
Артериальная гипотензия может возникнуть при: (3)
| 1) доброкачественной кортикостероме
| 2) сердечной недостаточности
|
| 3) синдроме мальабсорбции
| 4) поликистозе почек
|
| 5) гипертиреозе
| 6) болезни Симмондса
|
| 7) травматическом шоке
| 8) ишемии мозга
|
В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
| 1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой
| 2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
|
| 3) уменьшение продукции ренина в почках
| 4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
|
| 5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
| 6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.
|
XXIV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)
| 1) восстановлением интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
| 2) усилением сократительной функции миокарда
|
| 3) очаговым некрозом
| 4) устранением гипоксии
|
| 5) развитием артериальной гиперемии в зоне реперфузии
| 6) стабилизацией мембран клеток
|
| 7) активацией свободнорадикальных реакций и СПОЛ
|
Основными видами венозной гиперемии, по их причинам, являются: (3)
| 1) кардиогенная (при сердечной недостаточности)
| 2) кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
|
| 3) обтурационная
| 4) нейропаралитическая
|
| 5) миопаралитическая
| 6) компрессионная
|
Основными видами артериальной гиперемии, по их происхождению, являются: (3)
| 1) нейротоническая
| 2) обтурационная
|
| 3) нейропаралитическая
| 4) миопаралитическая
|
| 5) компрессионная
|
|
Какие изменения возникать В зоне ишемии могут развиться: (5)
| 1) некроз
| 2) ацидоз
|
| 3) ослабление функции
| 4) усиление функции
|
| 5) накопление Са2+ в цитозоле
| 6) повышение содержания К+ в клетках
|
| 7) повышение содержания Nа+ в клетках
|
|
Для венозной гиперемии характерно: (4)
| 1) увеличение кровенаполнения органа или ткани
| 2) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
|
| 3) увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
| 4) уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
|
| 5) затруднение оттока крови по венам
| 6) увеличение объёмной скорости кровотока
|
| 7) увеличение резорбции жидкости в венулах
| 8) цианоз ткани
|
| 9) побледнение ткани
|
Для ишемии характерно: (4)
| 1) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
| 2) как правило, сужение артериальных сосудов
|
| 3) нарушение оттока крови по венам
| 4) увеличение лимфообразования
|
| 5) снижение объёмной скорости кровотока
| 6) повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
|
| 7) цианоз ткани
| 8) побледнение ткани
|
Основными причинами ишемии являются: (4)
| 1) эмболия вены
| 2) облитерация артерии
|
| 3) спазм артериолы
| 4) компрессия венулы
|
| 5) обтурация артериолы
| 6) болевое раздражение
|
Верно то, что: (3)
| 1) ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
| 2) острая ишемия может привести к ишемическим некрозам
|
| 3) печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу
| 4) коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
|
| 5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными
|
9. Артерио‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии: (1)
| 1) увеличивается
| 2) уменьшается
|
| 3) не изменяется
|
Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеют: (4)
| 1) головной мозг
| 2) скелетные мышцы
|
| 3) сердце
| 4) селезёнка
|
| 5) почки
| 6) печень
|
| 7) стенка желудка
|
Частицы жировой ткани при переломе длинных трубчатых костей могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца: (1)
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1) усиление тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
| 2) усиления тонических влияний на ‑адренорецепторы ГМК стенок артериол
|
| 3) спонтанного снижения миогенного тонуса артериол
| 4) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
|
| 5) ослабления парасимпатических влияний на артерии
|
Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)
| 1) повышенным притоком артериальной крови
| 2) усилением окислительных процессов
|
| 3) усилением лимфообразования
| 4) увеличением числа функционирующих капилляров
|
Для артериальной гиперемии характерно: (4)
| 1) увеличение объёма органа или ткани
| 2) увеличение кровенаполнения органа или ткани
|
| 3) расширение просвета артериальных сосудов
| 4) сужение просвета артериальных сосудов
|
| 5) нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам
| 6) снижение объёмной скорости кровотока
|
| 7) увеличение лимфообразования
| 8) снижение лимфообразования
|
Верно то, что: (3)
| 1) эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты
| 2) артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа
|
| 3) угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий
| 4) эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах
|
| 5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
