 |
Гетерометрическая и гомеометрическая регуляция.
|
|
|
|
Гетерометрическая регуляция осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу.
Гомеометрическая регуляция осуществляется при исходно одинаковой длине волокон миокарда с постоянным кровенаполнением камер миокарда.
Миогенные механизмы саморегуляции сердца:
1. Закон сердца (О.Франк, 1895; Э.Старлинг,1912). Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокн перед сокращением (положительный инотропный эффект, гетерометрическая регуляция).
Механизм: число актомиозиновых мостиков становится наибольшим при растяжении саркомера примерно на 10% длины покоя, растяжение через механочуствительные Са-каналы стимулирует выход Са из эндоплазматической сети.
Физиологический смысл: приспособление сердца к преднагрузке – увеличение притока крови при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела и др. Предел действия закона сердца – до 20% растяжение миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30-40 мм. рт.ст.
2. Феномен Анрепа (1912 г.)
Сила сокращения левого желудочка прямо пропорциональна повышению давления в аорте (положительный инотропный эффект, гомеометрическая регуляция).
Механизмы: повышение АД в аорте: 1.увеличивает коронарный кровоток, улучшает метаболизм сердца и силу его сокращений; 2. приводит к повышению конечнодиастлического давления и сердце реагирует в соответствии с законом Старлинга.
Физиологический смысл: приспособление сердца к постнагрузке – нагрузке «давлением»;
3. эффект «лестницы» (Г. Боудич,1871)
При повышении ЧСС увеличивается и сила сокращения сердца (положительный хроно-инотропный эффект, разновидность гомеометрической регуляции).
|
|
|
Механизм: его связывают с накоплением Са в гиалоплазме
Физиологический смысл: связь частоты и силы сердечных сокращений наиболее эффективно увеличивает минутный объем кровообращения (МОК)
Внутрисердечная регуляция деятельности сердца осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами.
1.Рефлекторная дуга периферических рефлексов в сердце.
- Механо-хеморецепторы миокарда, особенно в предсердиях и левом желудочке
- Афферентные, вставочные, эфферентные (адренергические, холинергичесие и др.) нейроны ганглиев сердца
- Эффектор – кардиомиоциты различных отделов
2.Кардиостимулирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает: 1.при раздражении рецепторов предсердий (увеличение притока крови); 2.снижение кровенаполнение желудочков и давления в аорте; 3. сочетанном действии двух предыдущих факторов
3.Кардиоингибирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов предсердий и желудочков кровью и повышение давления в аорте.
4.Физиологическое значение внутрисердечных рефлексов. Рефлексы осуществляют коррекцию механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса (их роль повышается в трансплантированном сердце).
Внесердечная регуляция осуществляется центробежными вегетативными нервами сердца
Влияние блуждающих нервов на сердце ( А.Фолькман 1838; Э.и Г. Вебер 1845)
- Правый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и СА узел
(преобладает влияние на ритм).
- Левый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и предсердно-желудочковый узел (преобладает влияние на атриовентрикулярную проводимость).
-Преганглионарные нейроны находятся в парасимпатическом ядре Х нерва, постганглионарные нейроны – в нервном сплетении сердца.
- Медиатор нервно-мышечного синапса – ацетилхолин действует на М-холинорепторы кардиомиоцитов. Уменьшается автоматия, возбудимость, проводимость желудочков и сократимость. Механизмы этого действия:
|
|
|
а) ацетилхолин может активировать К- каналы сарколеммы через J-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его короткий латентный период и краткое последействие. Более длительно он активирует К-каналы через G-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протенкиназы G. Повышение выхода К из клетки приводит:
- к увеличению поляризации мембраны, что снижает возбудимость;
- замедлению скорости МДД(замедление ритма)
- замедлению проведения в АВ-узле (в результате уменьшения скорости деполяризации);
- укорочения фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са – ток) и снижению силы сокращения (преимущественно предсердий);
б) ацетилхолин оказывает через G –белок тормозящее действие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводимость Са - каналов и входящий в клетку Са-ток, что приводит к снижению силы сокращения;
в) ацетилхолин через М - холинорецепторы на пресинаптических окончаниях симпатических волокон уменьшает в них освобождение норадреналина и, следовательно, симпатичесие влияния на миокард.
- Тонус покоя кардиоингибирующей зоны сердечно-сосудистого центра обусловлен: импульсацией с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса и сердца; импульсацией в ретикулярную формацию с различных сенсорных систем; гуморальными (гормоны, СО2); влиянием из дыхательного центра.
Влияние на сердце симпатических нервов (И.Ф.Цион, 1867).
- Преганглионарные нейроны находятся в боковых рогах Th1- Th5 спинного мозга, ганглионарные нейроны – преимущественно в звездчатом (нижний шейный и верхний грудной) ганглии. Они практически равномерно иннервируют сократительный миокард и проводящую систему сердца
- Медиатор нервно-мышечного синапса – норадреналин действует преимущественно через бета1-адренорецепторы (в меньшей степени через альфа1- и бетта2- адренорецепторы, имеющиеся в небольшом количестве). Увеличиваются автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Эффект осуществляется с более длительным латентным периодом и последействием.
|
|
|
- Механизмы: стимуляция норадреналином бетта1- адренорецепторов приводит через Gs-белок к активации аденилатциклазы, повышению образования цАМФ и активности протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки:
а) в результате активации Са-каналов Т-типа и L-типа (через Gs-белок и протеинкиназу А) в атипичных кардиомиоцитах увеличивается скорость МДД («+» хронотропный эффект);
б) повышение активности Са-каналов и торможение Са-насоса цистерн ЭПС, а также увеличение входа Са в фазе «плато» (через открытые Са-каналы L-типа) в рабочих миоцитах приводит к повышению уровня Са в гиалоплазме (кроме того, происходит торможение ингибирующей субъединицы тропонина) («+» инотропный эффект);
в) активация Са и Na-каналов приводит к уменьшению порогового потенциала, уменьшению времени развития ПД и рефрактерного периода («+» батмотропный и дромотропный эффекты)
-Тонус центров симпатической иннервации сердца в покое не выражен.
Особенности регуляции деятельности сердца плода, новорождённого
- внутрисердечные механизмы регуляции: а) важную роль имеет закон Старлинга в регуляции сокращения сердца плода и новорождённого б) ритмоинотропная связь
(лестница Боудича) у плода и новорождённого выражена меньше, чем у взрослого.
- особенности регуляции деятельности сердца новорожденных:
а) гомеометрическая регуляция преобладает над гетерометрической
б) парасимпатические влияния усиливаются и преобладают над симпатическими; усиливаются рефлекторные влияния с баро- и хеморецепторов синокаратидной зоны и дуги аорты
в) низкая чуствительность сердца к гуморальным факторам регуляции
г) увеличивается роль гетерометрического механизма регуляции.
Нервная регуляция сердца.
- парасимпатическая иннервация сердца плода развивается раньше, чем симпатическая, становление которой завершается после рождения; парасимпатические влияния на сердечный ритм возникают с 12-13 недели беременности;
-симпатические влияния на сердце возникают после 20-й недели; с середины беременности активность симпатического отдела начинает повышать активность парасимпатического, а к моменту родов симпатические влияния на сердце связаны не с действием норадреналина в синапсах, а с эффектом адреналина надпочесников, уровень которого у плода до 30 раз выше, чем у взрослого человека; к концу 2-го месяца после рождения симпатический тонус становится ниже, чем парасимпатический
|
|
|
