Глюкоза. Жёлчные пигменты

Глюкоза

В физиологических условиях нормальная моча содержит незначительное количества глюкозы, которое не определяется качественными методами.

Наличие глюкозы в моче называется глюкозурией.

Для глюкозы имеется " почечный порог выведения", то есть это та концентрация глюкозы в крови, при которой она не может быть полностью реабсорбирована в канальцах и появляется в моче. Почечный порог для глюкозы индивидуален и составляет у взрослого человека с нормально функционирующими почками 8, 8–10 ммоль/л и снижаясь с возрастом (из-за снижения реабсорбции).

Появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона. В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше, поэтому часть ее не сможет реабсорбироваться и выделяется с мочой.

Снижение объема клубочковой фильтрации (например, до 50 мл/мин) не будет сопровождаться глюкозурией даже при 15 ммоль/л (300 мг/ %) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Глюкозурия может быть функциональной: при введении в пищу большого количества углеводов (алиментарная, стрессовая, лекарственная – адреналин, кофеин, стероидные гормоны). Патологическая глюкозурия чаще всего бывает диабетической, реже – тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (болезнь Иценко–Кушинга), печёночной (гемохроматоз).

Кетоновые тела – это ацетон, ацетоуксусная и ß -оксимасляная кислоты.

В норме с мочой выделяется минимальные количества кетоновых тел, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами. Выделение с мочой большого количества кетоновых тел с мочой называется кетонурия, которая обнаруживается при декомпенсации сахарного диабета, а также при голодании, токсикозах при пищевых инфекциях, в послеоперационном периоде.

Жёлчные пигменты

Из желчных пигментов в моче определяется билирубин и уробилиногеновые тела. Определение билирубина. Нормальная моча содержит небольшое количество только прямого билирубина. Увеличенное выделение билирубина – явление патологическое и называется билирубинурия. В мочу попадает только прямой билирубин, непрямой не может пройти через здоровый почечный фильтр. Билирубинурия появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови выше 0, 01–0, 02 г/л (так называемый " почечный порог билирубина" ).

Билирубинурия возникает в результате затруднения прохождения образующихся в гепатоцитах желчных пигментов в тонкий кишечник.

Наблюдается главным образом при двух типах желтух: печеночной (паренхиматозной) (острые вирусные, токсико-аллергические гепатиты, цирроз печени, гипоксические состояния, например, при тяжелой сердечной недостаточности) и подпеченочной (нарушение проходимости внепеченочных желчевыводящих путей за счет воспалительного процесса, закупорка камнем, опухолью, рубцовой деформации). При надпеченочной (гемолитической) желтухе билирубинурия, как правило, не отмечается поскольку непрямой билирубин не проходит через поврежденный почечный фильтр.

Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел.

В физиологических условиях в свежесобранной моче уробилиногеновые тела представлены следами стеркобилиногена, которые обычными качественными пробами не обнаруживаются. Повышенное выделение уробилиногеновых тел (в постоявшей моче они трансформируются в уробилиновые) называется уробилиногенурия (уробилинурия).

Уробилиногенурия имеет место при:

а) паренхиматозном поражении печени в тех случаях, когда основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но из-за неспособности печени расщеплять их до конечных продуктов, вернувшиеся по портальной системе уробилиногеновые тела в неизмененном виде выводятся в мочу;

б) гемолитических процессах при усиленном образовании уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел; следует отметить, что если большая часть возвращающихся по портальной вене уробилиногеновых тел расщепляется хорошо функционирующей печенью до конечных продуктов, то стеркобилиногеновые тела выводятся в мочу и там определяются в повышенном количестве;

в) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).