Основные механизмы водно-электролитного обмена

История развития инфузионной терапии

Появление инфузионных сред в арсенале лекарственных препаратов дало мощный толчок и открыло новую эру в развитии медицины, значи­тельно расширив горизонты и предоставив возможность победы над ранее считавшимися неизлечимыми болезнями. Известно, что первые внутри­венные вливания растворов поваренной соли и подкисленной воды были сделаны еще в 1831 г. больным холерой, о чем свидетельствует публика­ция английского врача Т. Latta в журнале «Lancet». Но потребовалось не одно десятилетие, прежде чем ИТ получила широкое распространение в клинической практике. В 1869 г. И. Р. Тарханов в России и Конгейм в Германии впервые экспериментально показали, что внутривенным влива­нием солевых растворов можно поддерживать жизнь обескровленному животному. 10 июля 1881 г. Landerer успешно провел вливание больному «физиологического раствора поваренной соли», обеспечив бессмертие этой инфузионной среде, с которой мировая медицинская практика вошла в XX в. — век становления и развития ИТ. Позже были разработаны, а в первой четверти нашего столетия начали производиться и широко приме­няться в клинике более сложные солевые растворы: Рингера, Рингера- Локка, Хартмана и др. В 1915 г. впервые использован в клинической прак­тике кровезаменитель Hogan на основе желатины (син. глу ши н, жела­тин) — первый из коллоидных кровезаменителей. Вскоре, однако, появи­лись данные о том, что в условиях большой кровопотери и развития шока солевые растворы малоэффективны. Четкое подтверждение этого положе­ния было дано при лечении шока, связанного с большой кровопотерей, в период Второй мировой войны. Поэтому в это время появляется ряд но­вых препаратов, созданных на основе солевых растворов с добавлением гомогенной или обработанной физическими или химическими методами гетерогенной плазмы крови (жидкость Петрова, сыворотка Эдвардса и т. д.), которые, несмотря на позитивность клинического эффекта, давали очень много побочных реакций. Особую роль в решении проблем трансфузиологии сыграли синтетические коллоидные плазмозамещающие рас­творы на основе поливинилпирролидона и декстрана. В 1940 г. внедрен в практику «Перистон», первый из кровезаменителей такого типа (Reppe, Weese и Hecht). Полученный впервые в Швеции в конце Второй мировой войны Гренвалем и Ингельманом макродекс начал затем производиться во многих странах по собственным технологиям, но всегда на основе штамма бактерий Leuconostoc tesenterioides, синтезирующих декстран из сахаросо­держащих сред. Последующие четверть века были эрой безраздельного господства декстрановых кровезаменителей. В 1962 г. началось клиниче­ское внедрение растворов гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) (Thompson, Britton и Walton), однако настоящий расцвет эры ГЭК проис­ходит только к концу ХХ столетия. В 60-х гг. одновременно в США (Rabiner) и СССР в ЛИПКе (академик А. Н. Филатова с сотр.) ведутся ра­боты по созданию кровезаменителей на основе оч ищ енного от стромы че­ловеческого гемоглобина. В результате в нашей стране создается клиниче­ски доступный препарат «Эригем», успешно использованный для кровезамещения во время операций на легких (ВМА им. С. М. Кирова, академик И. С. Колесникова с сотр.). В 1966 г. появились первые публика­ции по перфторуглеродам (ПФУ) как возможным искусственным пере­носчикам кислорода в организме человека (L. Clark, L. F. Gollan). В 1979 г. в СССР создан первый в мире, в последующем клинически апробирован­ный кровезаменитель на основе ПФУ — «Перфторан» (Г. Р. Граменицкий, И. Л. Кунъянц, Ф. Ф. Белоярцев). 1992 г. — введен в клиническую практи­ку оригинальный кровезаменитель на основе полиэтиленгликоля «Поли- оксидин» (Петербургский НИИГПК, Л. А. Седова, Л. Г. Михайлова и др.). 1997 г. — прошел клинические испытания созданный в Петербургском НИИГПК полимеризированный человеческий гемоглобин «Геленпол» (Е. А. Селиванов с сотр.), который разрешен к медицинскому применению с 1998 г.

Все это — основные, наиболее значимые этапы в развитии ИТ в целом и инфузионных сред в частности. Быстрое развитие науки и тех­ники, особенно заметное в последние 10-12 лет, позволяет надеяться на скорое появление идеальной инфузионной среды, сбалансировано и ор­ганично совмещающей в себе все жизненно важные свойства человече­ской крови.

Основные механизмы водно-электролитного обмена

Жизнедеятельность всех клеток организма зависит от воды: из нее в клетку поступают питательные вещества и в нее же выделяются продукты метаболизма. Вода играет важную роль в метаболических фун кци ях орга­низма и должна поступать из внешних источников. Вода составляет около 46-79 % от общего веса организма в зависимости от возраста и пола, и на­ходится как во внутриклеточном, так и во внеклеточном пространствах. Внеклеточное пространство (табл. 1) состоит из трех пространств.

Таблица 1

Распределение воды в организме

Первое, внутрисосудистое пространство, представлено плазмой крови. Второе, интерстициальное пространство, состоит из жидкости между клетка­ми. Третье, трансклеточное пространство, включает желудочно-кишечные соки, желчь, спинномозговую жидкость, мочу в мочевыводящих путях, внут­риглазную, брюшинную, плевральную, перикардиальную и синовиальную жидкости. Движение жидкости с растворенными в ней веществами между различными водными пространствами организма происходит по законам ос­моса и под действием основных сил: осмотического давления, гидростатиче­ского давления и онкотического давления. Динамика баланса жидкости в ор­ганизме определяется уравнением Старлинга:

Q = K(Pc - Pi) - r(pc - pi),

где Q — транссосудистый ток жидкости, зависящий от равновесия сил, спо­собствующих фильтрации; К(Рс - Pi) — это первая составляющая реабсорб­ции; г(рс - pi) — это вторая составляющая; К — коэффициент фильтрации, т. е. количество фильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту при уве­личении давления на каждый мм рт. ст.; Рс — гидростатическое давление в капиллярах; Pi — гидростатическое давление в интерстиции; рс — онкотическое давление плазмы; pi — онкотическое давление в интерстиции; r — коэффициент отражения, описывает проницаемость мембран.

Применительно к практике из уравнения Старлинга следует, что объем каждого водного сектора зависит от изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давлений. Гипопротеинемия (гипоальбуми- немия) с одной стороны приводит к снижению онкотического давления и уменьшению объема циркулирующей плазмы (ОЦП), а с другой к интер­стициальному отеку. Увеличение гидростатического давления, например при высокообъемных инфузиях кристаллоидов, приведет также к интер­стициальному отеку при нормальном или увеличенном ОЦП.

Дифференцированная внутривенная ИТ направлена либо на внутрисосудистый, либо на внеклеточный объем, либо на объем как внеклеточ­ной, так и внутриклеточной жидкости. Состав и применение жидкостей для ИТ должны диктоваться только целевым пространством, требующим восполнения или коррекции.

Объемное замещение восполняет потери внутрисосудистой жидкости и корректирует гиповолемию с целью под­держания гемодинамических показателей организма на должном уровне. С другой стороны, жидкостное замещение нацелено на возмещение или компенсацию угрожающего или существующегодефицита внеклеточной жидкости в результате ее кожной, энтеральной или почечной потери. Это достигается с помощью физиологического по существу раствора, содер­жащего все осмотически активные компоненты, т. е. изотонической жид­кости. Электролитное замещение (осмотерапия) стремится к восстановле­нию нормального общего объема жидкости в организме (внутриклеточно­го жидкостного объема плюс внеклеточного жидкостного объема), когда потери жидкости изменили состав и/или объем какого-либо или обоих жидкостных пространств (внутриклеточного и/или внеклеточного).