 |
DXM против болезней и различных состояний 9 глава
|
|
|
|
8.5.4. Объяснение духов
Если копать глубоко, то любой может создать теорию, включающую реальных иников и духов. Предположим, что они существуют, и существуют в основном в нематериальной форме (или они материальны, но оказывают свое влияние посредством нематериальных механизмов). Скажем, например, что есть электромагнитные сущности, состоящие из заряженных частиц, полей и еще неизвестных нам вещей, которые оказываются живыми и разумными. Эти сущности в основном висят в далеком космосе, или ионосфере, и могу оказывать только ограниченное влияние на мозг человека, поскольку обычно сенсорные данные обычно их вытесняют.
Когда чувства подавлены диссоциативами, то тогда они могут приложить достаточное количество энергии для наведения определенного состояния в нашем мозге. Они прилагают все усилия для связи с нами, но могут делать это только посредством грубых концепций, эмоций и идей. Возможно, что во время геофизических возмущений, когда много энергии доступно рядом с поверхностью земли, они могут спускаться вниз, кормиться ей и контактировать с людьми напрямую. Может быть, они даже способны "строить" объекты из ионизированных частиц и газов. Как шаровые молнии, эти объекты имеют тенденцию к наличию радиальной симметрии, проявления в виде сферы, яйца, пончика, тарелки и все такое.
Вне зависимости от ситуации, создавшей возможность контакта, они пытаются общаться с нами. Но из-за ограничений, мы можем интерпретировать их идеи только в знакомых нам терминах: похищение, эксперименты, помещение микросхем в мозг, взятие образцов тканей из наших тел. С их точки зрения, они могут иметь в виду что-то совершенно другое, но не могут преодолеть языковой барьер.
|
|
|
Наконец они уходят, часто оставляя за собой физические следы - намагниченные материалы, странные радиально симметричные узоры на земле (вероятно индикаторы сильных магнитных полей или радиальных ионных потоков?), провалы в памяти (которые часто случаются при воздействии сильных электромагнитных полей) и так далее.
Разумеется, все это предположения, и тут нет ничего научного. Можно с тем же успехом сказать, что эти эффекты - результат природных электрических и магнитных феноменов. До тех пор, пока кому-то не удастся показать, что появления иников требуют магнитной стимуляции более сложной природы, чем те, которые объясняются простыми природными явлениями, это не более научно, чем религиозная вера.
Рассмотрим еще один аспект. История общения с этими существами (от фей до иников) говорит об их сильном отвращению к железу. А у железа есть два интересных свойства: оно так сказать "дно колодца" в ядерной энергии - оно является конечным продуктом при атомном распаде и не участвует в ядерном синтезе; и, более важно, железо - ферромагнетик и задерживает прохождение ЭМ волн. Если бы я был таким существом, я бы не хотел столкнуться с тем, что кто-то манипулирует мной. Разумеется, есть и более резонное объяснение: это отвращение - отголосок Бронзового Века, когда железо считалось магическим металлом. Но теория ЭМ волн гораздо круче, правда?
8.6. Как увеличить частоту паранормальных событий и измененных состояний сознания?
Верите ли в это или нет, но может быть, захотите испытать сами. Многие люди никогда не испытывали ничего и близко похожего под DXM, но я знаю многих, кому удавалось. Вот некоторые из их предложений по увеличению частоты паранормальных и измененных состояний.
8.6.1. Тета стимуляция
Многие из этих эффектов вроде бы усиливаются при присутствии тэта волн, возможно потому, что тэта волны означают активность лимбической системы. Эффективна свето - и звукостимуляция (см. Раздел 7.4.3), другая возможность - программа "Flasher", описанная в Разделе 7.4.5.
|
|
|
8.6.2. Аудиопленки для синхронизации полушарий
Аналогично эффектам световых и звуковым машин, существуют и записи для "синхронизации полушарий" [вероятно это бинауральные биения [binaural beats]]. В этом случае звуки используются для вызывания определенной волновой активности мозга. См. Раздел 7.4.4.
8.6.3. Магнитная стимуляция
Если вы действительно хотите поострее - то можете попробовать прямую магнитную стимуляцию височных областей. Для начала посмотрите работы Персингера (Persinger) (по этой теме много и других работ) по природе этих устройств. В настоящее время проводится много исследований в области сквозьчерепной магнитной стимуляции, поэтому в дополнение к возне с височными долями вы можете составить карту моторной и сенсорной коры и проверить потенциальный антидепрессантный эффект магнитной стимуляции левой префронтальной коры. На самом деле, если вам это интересно - проясните это с врачом для начала.
8.6.4. Сенсорная депривация и Ganzfeld
Смотрите в Раздел 7.4.1 и Раздел 7.4.2.
8.6.5. Предварительное дозирование
Некоторые люди отмечали, что принятие небольшой "атакующей" дозы на низшем втором плато за четыре или около того часа перед основной дозой сильно увеличивает вероятность интересных изменений сознания и паранормальных явлений. Такая доза также увеличивает и вероятность побочных эффектов и поражения мозга, поэтому действуйте осторожно, а лучше не пробуйте.
8.6.6. Медитация
Медитания, несомненно, прекрасное средство для достижения измененных состояний сознания с помощью или без помощи наркотиков. Существуют различные медитативные техники - я не собираюсь их тут расписывать - но основываясь на известных отчетах скажу, что Трансцендентальная Медитация способна вызывать измененные состояние сознания. Персингер предложил гипотезу, что ТМ может вызвать психомоторную (височную) эпилепсию при помощи особого механизма, названного им "когнитивной растопкой", но другая статья спорит с этим, а я не замечал ощутимо частых конвульсий метитаторов.
8.7. Факторы, влияющие на предрасположенность к паранормальному переживанию
|
|
|
Предрасположенность к паранормальному переживанию включает в себя несколько факторов (большинство из них требуют доказательства): пол (женщины более расположены), праворукость, ранее испытанный паранормальный опыт, удар электрическим током (особенно от молнии), геомагнитные феномены, депривация (подавление) сна, припадки и регулярная медитация.
8.8. Предупреждение о "короткой дороге развития духа"
Наркотики - это инструмент, и как все инструменты, имеют ограничения. При приеме наркотика для ментальных, психологических или даже духовных эффектов необходимо помнить, что инструмент сам по себе никогда не сможет заменить тяжелой работы и прилежания. Можно спорить с применением наркотиков для магических и духовных целей, но в то же время отмечается большая польза от применения различных психоактивных препаратов для медитации, духовных изысканий и развивания собственной философии.
Большинство людей, умудренных опытом использования наркотиков в этой области, не должны заниматься этим вместо трезвой работы. Наркотики идеальны для демонстрации возможностей разума, но, однажды разбудив эти возможности, вероятно лучше дать возможность памяти и осведомленности занять место наркотика. Ограничив применение DXM до минимума, необходимого для достижения данной цели, со временем можно вообще отказаться от него. Помните - DXM может стать шагом на пути, но никогда не станет самим путем.
8.9. Предупреждение о височной эпилепсии
Многие из обсуждавшихся выше методов способны усугубить существующую психомоторную эпилепсию (а возможно и другие). Кроме того, люди страдающие эпилепсией, чаще испытывают паранормальный опыт, и если вы уже бегло разговариваете с иниками, то можете пожалеть о дополнительной помощи. Этот тип эпилепсии может остаться в височных областях навсегда, или вовлечет в себя кору мозга, а в тяжелых случаях может привести к сильным припадкам, ведущим к поражению мозга или даже смерти.
9. Физиологические эффекты DXM
|
|
|
В этом разделе рассказывается о физиологических эффектах DXM в свете последних исследований о нем. DXM не очень хорошо изучен в качестве рекреационного наркотика, многое из здесь представленного - предположения, некоторые - полностью мои. Чтобы быть точным, многое из изложенного представляет собой "научно-гипотетические предположения" и должно восприниматься как интересные и недоказанные гипотезы.
Большая часть этой главы очень техническая. В следующей (Раздел 10) вы найдете введение в нейрофармакологию; глоссарий (Раздел 16) содержит определения и объяснения технических терминов.
9.1. Каким образом DXM ингибирует кашлевой рефлекс?
Это сложная проблема. Кашлевой рефлекс обычно включает в себя серии сигналов, исходящих из горла, легких, носоглотки и заканчивающихся в мускулах. В любой точке этого пути сигналы могут быть заблокированы. Сигма-рецепторы, очевидно, вовлечены в этот путь. Это может быть прямым влиянием - сигма-активация может напрямую подавлять сигналы кашлевого рефлекса - или непрямым методом. Эффект подавления кашля опиатами (типа кодеина) не сходен с тем же самым эффектом не-опиатных морфинов типа DXM; вместо этого, он управляeтся традиционными опиатными рецепторами (мю, каппа, дельта).
Есть факты, свидетельствующие о том, что 5HT1A-рецепторы (рецепторы серотонинового типа) также участвуют в передаче сигналов, и что подавители кашля могут увеличить 5HT1A активность, вероятно посредством NMDA-антагонизма. Это может объяснить некоторое изменяющее настроение воздействие DXM. 5HT1A-рецепторы работают в состоянии беспокойства и при сопротивлении неприятным событиям. Буспирон, частичный агонист 5HT1A-рецептора, транквилизатор менее сильный (но более безвредный), чем бензодиазепины типа диазепама (ValiumTM).
9.2. Как DXM вызывает свои психоактивные эффекты?
Если вы думаете, что кашлевой рефлекс сложный, то погодите!
9.2.1. Общая информация
DXM связывается по крайней мере с четырьмя местами связывания (сайтами) в мозге, которые могут быть произвольно помечены DM1, DM2, DM3, и DM4; вероятно существует и пятый сайт (DM5). Некоторые из этих сайтов восприимчивы к пентазоцину, известному сигма-лиганду; некоторые - к галоперидолу, другому сигма-лиганду. В следующей таблице упорядочена информация из нескольких источников. Приведено содство к связыванию DXM, DTG и 3-PPP вместе с восприимчивостью к (+)-пентазоцину и способностью к замещению галоперидола (связывание измеряетмя в нМ [наноМолях], кроме указанных случаев). "Низкое" означает микромолярное сродство к связыванию.
Таблица 2: Места Связывания (сайты) DXM
| DXM сайт: | DM1 | DM2 | DM3 | DM4 |
| Вероятный сайт связывания: | сигма1 | PCP2 | сигма2 | NMDA |
| DXM | 50-83 | 8-19 | низкое | низкое |
| (+)-3-PPP | 24-36 | низкое | 210-320 | низкое |
| DTG | 22-24 | ??? | 13-16 | ??? |
| Восприимчив к пентазоцину? | да | нет | ??? | ??? |
| Замещает галоперидол? | нет | ??? | да | ??? |
|
|
|
Эта таблица демонстрирует, что DXM связывается с четырьмя различными сайтами, к двум из них с высоким сродством. Принято считать первый из них сигма1-рецептором, основываясь на связывании с пентазоцином и галоперидолом и силе действия (+)-3-PPP. Второй - почти наверняка PCP2-рецептор, принимая во внимание невосприимчивость к пентазоцину и очень сильное сродство с DXM. Третий - вероятно сигма2 (принимая во внимание влияние DTG), но вероятно что "DM1" в этой таблице представляет и сигма1 и сигма2, а третий сайт - что-то еще. Четвертый сайт, вероятно, является сайтом открытого канала NMDA-рецептора, хотя не исключено, что это место связывания ионного канала.
К сожалению, у меня нет информации о связывании DXO (декстрорфана). Он вероятно проявит более сильное связывание в сайте DM4 (сайт открытого канала NMDA), затем с DM1 (сигма1), а после с DM3 (сигма2) и/или DM2 (PCP2), или обоими. В настоящее время я ищу эту информацию.
9.2.2. Вклад сайта связывания PCP2
Сайт связывания PCP2 - это, вероятно, структура обратного всасывания дофамина, поэтому его блокада предотвратит поглощение дофамина путем, сходным с антидепрессантом бупропионом (WellbutrinTM) или кокаином. Разумеется, DXM существенно слабее кокаина (и сильнее бупропиона, между прочим) в этом сайте. Это вероятная причина эйфорических эффектов низкой рекреационной дозы, и почти наверняка объясняет стимулирующие эффекты малой дозы. Интересно, что стимулирующий эффект кажется качественно отличным от амфетаминов большинству людей (сравнительной информации для кокаина у меня нет). Один потребитель сравнил DXM и бупропион по благоприятному стимулирующему эффекту. Между прочим, возможно, что DXM неконкурентно связывается с сайтом поглощения дофамина, где бупропион связывается конкурентно.
Музыкальная и двигательная эйфория частично вызваны PCP2 активностью. И NMDA блокада и сигма активность могут приводить к дофаминергической активности (см. ниже), торможение обратного поглощения усилит эти эффекты.
Интересно, что DXM вроде бы более сильно воздействует на этот сайт, чем другие сигма/NMDA лиганды (такие как PCP или кетамин) по сравнению с активностью в других сайтах. Также вызывает интерес, что, по крайней мере, один трициклический антидепрессант активен в родственных рецепторах (сигма, PCP); возможно, что на сайт PCP2 могут быть нацелены некоторые антидепрессанты.
9.2.3. Вклад сигма сайта связывания
Так как сигма2 сайт довольно новое открытие, не известно какие сигма-подобные эффекты и поведение какому рецептору (сигма1 или сигма2) принадлежат. Очень мало данных о субъективных эффектах сигма-лигандов, частично потому, что только недавно стали доступны селективные лиганды, частично из-за нежелания исследователей это выяснить на самих себе. DXM связывается с сигма1-рецептором и в основном полагается агонистом этого рецептора. Вероятно, что и в сигма2-рецепторе DXM является агонистом, хотя тут он более слаб.
Нарушение сенсорного процессинга частично может происходить из-за сигма-активации (и частично из-за NMDA блокады). Сигма-рецепторы могут специфично вовлекаться в слуховые эффекты DXM, а эти эффекты могут иметь связь с разрушением устойчивого сенсорного процессинга.
Психотомиметические (психозоподобные) эффекты DXM могут быть результатом сигма активности, поскольку сигма-рецепторы вероятно каким-то образом вовлечены в шизофрению. Люди, применявшие и DXM и кетамин, отметили, что DXM более склонен к вызыванию бредовых и гиперабстрактных мыслешаблонов. Сигма-рецепторы могут временно модулировать холинергические рецепторы, поэтому сигма-активность может производить временные эффекты немного сходные с антихолинергиками, вызывающими бред. [что-то типа циклодола?]
Влияние на моторные навыки может оказаться результатом активности именно сигма2-рецепторов. Как только сигма2-рецепторы будут изучены более полно, будет больше информации. Разумеется, это может быть и вкладом NMDA-рецепторов.
9.2.4. Вклад NMDA рецептора
Декстрорфан (DXO) более активен, чем DXM, в NMDA-рецепторе, что объясняет ме-е-е-едленное наступление эффектов DXM даже в случае инъекции. NMDA-рецептор - это центральное место действия диссоциатива, и возможно он дает основной вклад в эффекты DXM. Диссоциативы, включая DXM, действуют на NMDA-рецепторы, связываясь с его каналом, как только он откроется, плотно затыкая его.
Большинство "опьяняюших" эффектов, или интоксикация, DXM вызывается блокадой NMDA-рецептора. Опьяняющий эффект алкоголя вероятно частично осуществляется блокадой NMDA-рецепторов (депрессивный эффект алкоголя происходит из-за ГАМК-активности; DXM не проявляет активности в ГАМК-рецепторах). Диссоциативная анестезия высоких доз DXM происходит, скорее всего, тоже из-за блокады NMDA-рецепторов.
Как говорилось выше, нарушение сенсорного процессинга, особенно при высоких дозах DXM, частично происходит из-за воздействия на NMDA и частично - на сигма-рецепторы. NMDA-блокада вероятно несет ответственность за основную, если не всю, часть флэнджер-эффектов DXM, особенно визуального флэнджера. Скорее всего, это непрямой эффект, т.е. блокада NMDA-рецепторов вызывает изменения в способе обработки мозгом информации, приводящие к флэнджеру.
Воздействие на память наверняка происходит из-за NMDA-блокады. NMDA-рецепторы глубоко вовлечены в договременную потенциацию - первичный механизм перед промежуточной (кратковременной, рабочей) памятью (КВП) и долговременной (постоянной) памятью (ДВП). Блокирование NMDA-рецепторов вызывает нарушения долговременной потенциации, и следовательно кратковременной и постоянной памяти.
NMDA-блокада косвенно увеличивает дофаминовую активность в полосатом теле, nucleus accumbens, обонятельных бугорках и префронтальной коре. Увеличенная активность в дофаминовых D1-рецепторах приводит к усиленнию локомоторной активности, наблюдавшейся у крыс под воздействием диссоциативов, а также может нести ответственность за многие другие воздействия DXM на движение. Хроническое потребление DXM может вызвать апрегуляцию (повышенную возбудимость) дофаминовых D2-рецепторов.
Способность DXM подавлять дыхание на токсических уровнях, скорее всего результат блокады NMDA-рецепторов или (по моему мнению) блокады ионных каналов. Некоторые эффекты очень высоких доз могут происходить из-за всеобщего нарушения работы нейросетей. Предварительные факты свидетельствуют, что и эффект "самопроизвольных воспоминаний" и ощущения аналогичные опыту смерти (near death experience) могут происходить в тот момент, когда работа лимбических областей (гиппокамп, гиппокампальная формация и окружающие области) нарушена NMDA-блокадой. Большинство наркотиков нацеливаются на специфические, маленькие скопления (кластеры) нейронов (или их рецепторов, которые могут быть рассеяны вокруг). И вырабатывающие аминокислоты нейроны и NMDA-рецепторы имеют тенденцию к равномерному распределению, хотя и они сконцентрированы в определенных областях мозга, но очень плотно.
9.2.5. Участие височных областей
Вероятно, наибольшее количество эффектов DXM проистекает из-за последствий его связывания с вышеуказанным рецептором в височных лимбических областях. Блокада NMDA-рецепторов DXM имеет специфические последствия в этих областях. Нормальное функционирование гиппокампа и миндалины мозжечка нарушается потому, что NMDA-блокада предотвращает долговременную потенциацию. В то же время, задняя часть коры поясной извилины и "retrosplenial cortex" парадоксально активизируются. Возможны "шумовые" эффекты во всей лимбической системе, усиленные обратной связью. В одной статье предполагается, что диссоциативы могут вызывать "микроинсульты" или ограниченые очаги высокой активности в лимбической системе.
Предлагается и модель подавления ощущений "сверху вниз", т.е. тормозящие импульсы из лимбической системы и окружающей корковой области посылаются "вниз" в сенсорные сети, уменьшая поток сенсорных данных. Такое торможение ощущений "сверху вниз" может быть механизмом диссоциативной анестезии; сенсорная информация все еще обрабатывается мозгом, но никогда уже не проникает в сознание и не кодируется в промежуточной декларативной памяти (в гиппокампе).
Наконец, диссоциативы вероятно воздействуют на поток импульсов через лимбические области, возможно увеличивая степень внутренней обратной связи с этими зонами (или между этими зонами и неокортексом [новой корой]), затмевая тем самым входные сенсорные сигналы. Также возможно и изменение пропускания сигналов, связанных с тета-ритмом, через заднюю часть поясной извилины.
Сведение всего это вместе в некоторое подобие согласованной теории может быть преждевременным, но, в любом случае, я собираюсь проделать это. Я считаю (все это может перемениться с приходом новой информации), что пониженный уровень сенсорных данных (из-за торможения "сверху вниз"), ослабленное кодирование промежуточной памятью, сопряженное с расширением активности коры задней части поясной извилины и "retrosplenial cortex", - все это приводит к усилению устойчивости петли обратной связи. В этой петле случайный "шум", индивидуальные различия в строении и "разводке" лобных долей, содержимое промежуточной памяти, и влияние электромагнитных полей в комбинации производят глубоко анормальные нейропаттерны.
Интересный побочный эффект всего этого - усиление способности распознавать запахи. Эта способность формально не изучалась, и на самом деле все может происходить только в голове, однако обонятельные сигналы обрабатываются мозгом немного по-другому, чем остальные, и они могут не попадать под тормозящие импульсы, ослабляющие другие сенсорнные сигналы. И если это так, то петля обратной связи может действительно служить усилителем обонятельных данных, постоянно прибавляя одни и те же маленькие сигналы друг к другу.
9.2.6. Вклад непрямой активности
Многие из эффектов DXM несомненно возникают из-за его непрямой активности в других медиаторных системах. Например, он может ненапрямую увеличить 5HT [серотонин] активность, особенно в 5HT1A-рецепторе. Это может объяснить способность DXM изменять настроение. Еще один пример - дофаминергическая активность; DXM довольно сильно влияет на увеличение дофаминовой активности (и из-за активации сигма-рецепторов, и из-за предотвращения обратного захвата дофамина в PCP2-сайтах). Так же показано, что блокада NMDA-рецепторов усиливает дофаминовую активность, а также активность других медиаторных систем.
9.2.7. Флэнджер
Одним из выдающихся эффектов DXM - флэнджер входящих сенсорных сигналов. В разной мере это проявляется у различных наркотиков. Ниже я изложу свою гипотезу на эту тему. Заметим, в частности, связь флэнджера с торчем [stoning] и опьянением [buzzing] - в некотором роде флэнджер - это более глубокая степень торча. Некоторые отметили флэнджер или строб-эффект после выкуривания большого количества каннабиса, потребители закиси азота знакомы с флэнджером звуков. Этот эффект может производить и алкоголь.
У всех этих веществ одна общая черта - они способны тормозить долговременную потенциацию в гиппокампе. Есть предположения, что существует несколько наборов сигналов, проходящих через лимбические области. Сигналы в фазе с тета-ритмом и остальные проходят по-разному. Вероятно, один набор сигналов сильнее вовлекаются в процесс запоминания, а остальные - сильнее в проведение сенсорных данных. Или, вероятно, что все наркотики, тормозящие долговременную потенциацию, активизируют кору задней части поясной извилины. В обоих случаях, прохождение сигналов в одной фазе c тета-ритммм может быть нарушено, что приведет к пульсирующему восприятию в темпе тета-ритма.
Есть и другая теория - нейросети в мозгу повторно обрабатывают одни и те же данные, пока не сформируется устойчивая кофигурация, а DXM (и другие наркотики) ослабляют и замедляют этот процесс. Когда одни нейросети заторможены, а другие работают с нормальной скоростью, характеристические частоты двух наборов сигналов будут различаться, приводя к "биению частоты" почти тем же самым путем, как и два очень близких звука приводят к биению частоты (краткая демонстрация этого - послушайте, как настраивают гитару на слух).
9.2.8. Гиперабстракция
Другой интересный эффект DXM - эго способность вызывать своеобразные когнитивные нарушения, которые я объединяю под термином "гиперабстракция". Два примера:
Мем (meme) - "частичка" или "вирус" мысли - идея, которая в своем роде содержится сама в себе и распространяется как вирус. Например, идея гражданских свобод - это мем, который в некоторый момент обрел существование, быстро распространился, а сейчас стал интегрированной частью нашего сознания. Один потребитель DXM во время трипа внезапно осознал (или выдумал) "самоосуществляющийся, самотворный мем", который был концепцией мема, чье отождествление, понимание создает и пробуждает его. Кажется, что этот мем был безвременным в смысле, что он должен был всегда существовать, или не мог придти в голову, поскольку он не может быть выведен ни из чего, кроме самого себя (разумеется, мозг не работает по правилам логики, но... вы поняли фишку).
Другой потребитель описал мысли о сходящихся бесконечных суммах (т.е. 1/2 + 1/4 +1/8 и т.д., что в сумме дает 1). Хотя их можно складывать до бесконечности, проще абстрагировать процесс и получить ответ таким путем. Этот человек представил бесконечные последовательности абстракций, а затем - абстрагировал эти бесконечные последовательности, чтобы выйти на новый уровень абстракции.
Многие вызванные DXM мысли включают в себя то, что иногда называется "Странными Циклами" в логике. Точно так же как и самопротиворечивое утверждение "это утверждение ложно", некоторые из них не могут быть воплощены в логической форме; другие - могут, но только в качестве гипотез. Мыслить на таком уровне абстракции очень нелегко (если вы конечно не Курт Гедль).
Некоторые люди, описавшие от первого лица случаи психоза и шизофрении, отметили увеличение абстрактных способов мышления (на ум приходит книга Дзен и Искусство Ухода За Мотоциклом Роберта М. Персига). Это может быть, разумеется, и полной чушью - эти абстрактные мыслеформы просто усиливающееся безумие (а в этом случае трудносопоставимы с конкретными идеями). С другой стороны, может быть, что нечто типа шизофрении и психотического состояния связано с "размазыванием" между уровнями абстракции. При достаточном "размазывании", мысль, не могущая быть представленной в деталях на конкретном уровне абстракции, сможет стать представимой в сознании.
Итак, DXM может вызвать нечто типа временного "размазывания" этих уровней абстракции. Происходит ли это благодаря NMDA или сигма-активности, я не знаю, хотя подозреваю последнюю, поскольку другие NMDA-антагонисты не имеют тенденции производить такие изменения в образе мышления.
9.2.9. Бред и проблемы с памятью
Как говорилось выше, сигма-активность может модулировать холинергические рецепторы в мозге, что приводит к временному снижению их функционирования аналогично (но гораздо более безвредному) действию антихолинергиков - атропина, скополамина, циклизина (Marezine) и т.д. Известно, что холинергическая активность важна для запоминания, а многие ноотропы (Умные наркотики - "Smart Drugs") усиливают холинергическую функцию. Сигма-активность может на время понизить эффективность в некоторых холинергических рецепторах, что приводит к нарушению памяти и мыслительного процесса. Некоторые люди фактически отмечали, что DXM создает ощущение временной тупости (Тупые наркотики, а?), хотя это происходит не со всеми.
Многие биогенные аминовые системы, видимо, играют управляющую роль, и многие исследователи считают, что эти управляющие системы работают как "пусковые кнопки". Например, одна из теорий LSD говорит, что он изменяет "коэффициент усиления" распознающих нейросетей (вероятно, уменьшая торможение, хотя и иными путями, чем постулировано для диссоциативов). Как следствие, случайный шум (необходимый для работы любой нейросети) становится гораздо сильнее входящей сенсорной информации. Сенсорное распознавание становится все менее и менее точным - следовательно - галлюцинации.
Эффекты LSD почти наверняка более сложны, чем описано, но идея "пусковых кнопок" может быть справедливой и в этом случае. Если это так, то холинергические системы могут быть "пусковыми кнопками" для когнитивных сетей в той же мере, какими 5HT2A/5HT2C-системы являются для сенсорных нейросетей распознавания. Бред может быть просто когнитивным эквивалентом галлюцинаций. Или другими словами, разница между ощущением себя "похожим на цветок" и мыслями "Я и ЕСТЬ цветок" может быть ответом на вопрос какая нейросеть поражена.
Проблемы с памятью в некотором роде происходят из-за NMDA-блокады, хотя некоторые потребители кетамина отмечали, что DXM сильнее влияет на память, чем кетамин. Возможно, что вдобавок к наведению бредовых мыслей, ухудшение холинергических функций может быть виновно в проблемах с памятью. Это, разумеется, согласуется с эффектом галлюциногенных (delusional) антихолинергиков [как, например, тарен].
Между прочим, антихолинергики тоже воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы, которые управляют работой сердца и дыханием (эти рецепторы, видимо, не управляются посредством сигма-активности). Рекреационное использование антихолинергиков может быть чрезвычайно опасным, приводя к коллапсу дыхания и сердечной недостаточности.
|
|
|
