 |
Синдром снижения яйценоскости (сс - 76)
|
|
|
|
ЧАСТЬ ЧЕТВЁРТАЯ
ЛЕКЦИОННЫЙ КУРС ПО ЧАСТНОЙ ВИРУСОЛОГИИ
ВИРУСЫ ВЫЗЫВАЮЩИЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ ФАКУЛЬТЕТА ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
Подготовлен:
ВАСИЛЬЕВЫМ Д.А ЛУГОВЦЕВЫМ В. Ю
УЛЬЯНОВСК 2004
УДК: 619:616.9
«Курс лекций по частной вирусологии»
Часть четвёртая - «Вирусы вызывающие болезни птиц»
Учебное пособие по курсу ВСЭ для студентов факультета ветеринарной медицины (Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия:.
Кафедра микробиологии, вирусологии, эпизоотологии, ветеринарно-санитарной экспертизы).
Данное учебное пособие подготовлено: д б н,академиком РАЕН, профессором Васильевым Д.А. (Ульяновская государственная с-х академия) и DVM, PhD Луговцевым В.Ю (Food and Drug Administration, Center for Biologics Evaluation and Research, Laboratory of Pediatric Respiratory Viral Diseases. Bethesda, MD 20892, USA)
Предлагаемое учебное пособие издается кафедрой микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы согласно ее плану, целью которого является оперативный выпуск отдельных учебных изданий. Это позволяет дать студенту либо новую научную или инструктивную информацию, либо более подробно разъяснить ключевые положения разделов учебных дисциплин, преподаваемых на кафедре. Каждая глава закончивается списком наиболее значимых работ по данному вирусу. Предлагается общий список литературы использованный при написании данного лекционного материала. Подбор вирусных инфекционных агентов для предлагаемого курса проводился на основе программы лекционного курса вирусологии и ВСЭ читаемого на кафедре.
ВВЕДЕНИЕ.
Вирусы открыты в конце прошлого столетия Бейеринком и Д.И.Ивановским (1892 г. - вирус табачной мозаики), Лефлером и Фрошем (1897 г. - вирус ящура) и Ридом и Кэрролом (1898 г. - вирус желтой лихорадки) на основе измерения их единственной физико-химической характеристики - способности проходить через стерилизующие керамические фильтры, т.е. фильтруемости. Именно это свойство первоначально использовалось для их классификации в качестве отдельной, особой группы патогенных микроорганизмов. Слово вирус (virus), которым были названы новые агенты, в исходном смысле означало заразный яд и исторически в научном контексте впервые было применено врачом эпохи Возрождения Петрусом Форестусом (1522-1597). Окончательное определение вирусов как организмов и генетически обособленных индивидуумов дано А.Львовым (1957, 1962 гг.). Вирусы составляют условное «третье царство» Vira, наряду с царствами про- и эукариотов.
|
|
|
В предлагаемом учебном пособии представленны наиболее характерные вирусы из основных вирусных семейств.
Семейство: Adenoviridae.
Таксономическая структура семейства.
Семейство: Adenoviridae. Род: Mastadenovirus, Aviadenovirus.
Характеристика вириона. Морфология. Вирион безоболочечный, икосаэдральной симметрии, диаметром 70-90 нм. 240 капсомеров-гексонов диаметром 8-10 нм и 12 капсомеров-пентонов с 1-2 фиберами, длиной 9-77,5 нм, проходящими через поверхность вириона. Гексоны формируются при взаимодействии трех идентичных полипептидов (называемых II) и состоят из двух частей: треугольной вершины и псевдогексагонального основания с центральной полостью. Примыкающие друг к другу основания гексонов образуют белковую оболочку (белковый чехол) вириона. Расположение гексонов (II), оснований пентонов (III), фиберов (IV) и протеина (IX) (который отсутствует у авиаденовирусов и всех неклассифицированных вирусов) хорошо изучено. 12 копий полипептида IX находится между 9 гексонами в центре каждой грани. Позиции протеинов IIIa, VI и VIII точно не определены. Два мономера белка IIIa проходят через капсид, по ребрам граней. 12 оснований пентонов формируются взаимодействием 5-и полипептидов (III) и тесно связаны с 1-2 фиберами, кажды из которых состоит из трех полипептидов (IV), формирующих стержень с дистальным утолщением. 12 пентонов (III и IV) менее плотно связаны с прилегающими гексонами. Полипептид VIII определяет внутреннюю поверхность гексонного капсида. Другие полипептиды (IIIa, тримеры IX и мультимеры VI) находятся в контакте с гексонами, формируя непрерывный протеиновый чехол (оболочку). Полипептиды VI и VIII участвуют в ассоциации капсида и вирусного кора. Кор включает геномную ДНК в комплексе с четырьмя полипептидами (V, VII, X и терминальным).
|
|
|
Mr (вириона) 150-180 х 106, плавучая плотность в CsCl 1,30-1,37 г/см3.
Вирусы стабильны в замороженном состоянии, в среде с невысокой кислотностью. Чувствительны к жирорастворителям. Инактивация происходит при 56 оС за10 минут.
Геном. ДНК: 1 молекула, линейная, двуспиральная; размер 26-45 kbp. Вирусный терминальный протеин ковалентно связан с 5’-областями обоих цепей. Состав G+C 34-60%. У всех анализированных вирусов найден инвертированный концевой повтор (ITR) длиной 43-369 bp.
Другие компоненты вириона. Продуктами генома являются около 40 полипептидов, проходящие через сложный механизм сплайсинга. Ранние продукты трансляции модулируют транскрипционные механизмы клетки (Е1 и Е4), составляют ДНК-репликативный комплекс (Е2) и обеспечивают нарушение защитных механизмов хозяина (Е3). Более поздние продукты генов (L1-L5) участвуют в сборке и созревании вириона.
Липиды не обнаружены. Фиберные и некоторые неструктурные протениы гликозилированы.
Организация генома и репликация. Проникновение вируса в клетку происходит через взаимодействие фиберных утолщений с различными рецепторами восприимчивых клеток с последующей интернализацией путем взаимодействия основания пентона и клеточных aV-интегринов. После раздевания вирусный кор доставляется в ядро, где происходит транскрипция мРНК, репликация вирусной ДНК и сборка. Вирусная инфекция приводит к прекращению синтеза клеточной ДНК, а позднее РНК и белков. В транскрипцию, посредством клеточной РНК полимеразы II, вовлечены обе цепи ДНК с использванием пяти ранних (Е1А, Е1B, Е2, Е3 и Е4), двух средних и одного позднего мажерного (L) промоторов. Все первичные транскрипты кэпированы и полиаденилированы. Сложный процесс сплайсинга предшествует появлению разновидностей мРНК. У аденовирусов приматов и мартышек обычно 1-2 гена VA РНК, которые транскрибируются клеточной РНК полимеразой III, и кодируют РНК-продукты, облегчающие трансляцию поздних мРНК. Такие VA РНК гены не обнаруживаются у большинства аденовирусов животных. У некоторых аденовирусов птиц описано наличие одного негомологичного VA РНК гена, локализованного по различным позициям генома.
|
|
|
Наряду со структурными синтезируется много неструктурных протеинов. Многие полипептиды модифицируются фосфорилированием или гликозилированием. Для созревания вириона необоходим протеолизис некоторых структурных полипептидов вирусными протеазами. Репликация ДНК со смещением цепи происходит посредством праймирующего протеинового механизма (терминальный протеин), вирусной ДНК полимеразы, ДНК-связывающего протеина и клеточных факторов. Иногда вирионы или вирусные протеины формируют в ядре паракристаллические структуры. Высвобождение вируса происходит при разрушении клетки-хозяина.
Антигенные свойства. Подразделение аденовирусов на серотипы основано на результатах реакции нейтрализации. Серотипом считается группа вирусов, не дающаяя перекрестных реакций с другими или имеющая значение соотношения титров гомологичный/гетерологичный более, чем 16 (в обоих направлениях). Для значений соотношения титров гомологичный/гетерологичный от 8 до 16, идентификация серотипа проходит, если вирусные гемагглютинины неродственны (нет перекреста в реакции подавления гемагглютинации) или, если существуют значимые биофизические или биохимические различия. Поверхностные антигены, в основном, типоспецифические. Гексоны участвуют в нейтрализации, фиберы – в нейтрализации и ингибиции гемагглютинации. Растворимые антигены ассоциируются с инфекционным процессом, когда накапливается избыток неассемблированных капсидных протеинов. Анализ с использованием моноклональных антител показал наличие у гексонов и растворимых антигенов эпитопов, имеющих родовую, типовую и групповую (внутри родовую) специфичность. Родоспецифические антигенные детерминанты гексонов локализованы на их базальной поверхности, тогда как серотипспецифические – в области их вершин.
|
|
|
Биологические особенности. Естественные хозяева вирусов представлены, в основном, одним или несколькими близкородственными видами животных, что так же характерно и в отношении культур клеток. Некоторые аденовирусы человека вызывают, но с низкой эффективностью, продуктивную инфекцию в клетках грызунов. Ряд вирусов вызывает образование опухолей у гетерологичных хозяев в неонатальный период. Субклиническая инфекция часто встречается в разных системах вирус-хозяин. Распространение вирусов происходит контактно. Аденовирусные инфекции человека обычно протекают бессимптомно, но иногда сопровождаются поражением дыхательной и пищеварительной систем, а также, зрительного аппарата. Аденовирусы человека 1-3 и 5-7 типов вызывают респираторные инфекции у детей. В основном в каждом серотипе домининруют вирусы, поражающие желудочно-кишечный тракт. Аденовирус человека 41 и 42 типов являются вторыми основными агентами, после ротавирусов, вызывающими острую форму гастроэнтеритов у детей младшего возраста. Аденовирус человека 11 типа ассоциируется с геморрагическим циститом. Аденовирусы собак вызывают развитие гепатитов и респираторных расстройств и обусловливают эпизоотии у лис, медведей, волков, койотов и скунсов. Аденовирусы птиц ассоциируются с такими болезнями как синдром снижения яйценоскости, болезнь "мраморной селезенки", а также с разнообразной патологией, характеризующейся признаками геморрагического энтерита, поражением дыхательных путей и легких, отеками. В культуре восприимчивых клеток аденовирусы вызывают их округление, агрегацию и лизис хроматина, что приводит к характерным базофильным или эозинофильным ядерным включениям.
Род: Aviadenovirus. Типовой вид: Fowl adenovirus A (FadV-A) (аденовирус кур А).
Критерии подразделения на виды внутри рода. Серологически различающиеся типы аденовирусов птиц могут быть классифицированы по шести отдельным видам, названия которых соответствуют виду хозяина, а буквенное дополнение используется, если у данного хозяина обнаруживаются несколько видов вирусов. Распознавание вида зависит, как минимум, от двух следующих характеристик: Расчет филогенетической дистанциия (основана, в первую очередь, на сравнительном дистанционном матриксном анализе аминокислотных сиквенсов протеазы, рVIII, гекснов и ДНК полимеразы). Рестрикционный анализ.Спектр восприимчивых хозяев. Патогенность. Перекрестная
|
|
|
нейтрализация. Способность к рекомбинации. Например серотипы аденовирусов кур могут быть сгруппированы в пять видов на основе рестрикционного анализа и результатам перекрестной нейтрализации.
Виды (6 видов):
| Название вида вируса | Название | № генома | Аббревиатура |
| Fowl adenovirus A (Fowl adenovirus 1 (CELO, 112, Phelps)) | Аденовирус кур А (Аденовирус кур 1) | CELO: U46933 | FAdV-A FAdV-1 |
| Fowl adenovirus B (Fowl adenovirus 5 (340, TR22)) | Аденовирус кур B (Аденовирус кур 5) | -- | FAdV-B FAdV-5 |
| Fowl adenovirus C (Fowladenovirus 4 (KR-5, J-2)) (Fowl adenovirus 10 (C-2B, M-11, CFA-20)) | Аденовирус кур C (Аденовирус кур 4) (Аденовирус кур 10) | CFA20: AF007577 | FAdV-C FAdV-4 FAdV-10 |
| Fowl adenovirus D (Fowl adenovirus 2 (GAL-1, 685, SR48)) (Fowl adenovirus 3 (SR49, 75)) (Fowl adenovirus 9 (A2, 90)) (Fowl adenovirus 11 (380)) | Аденовирус кур D (Аденовирус кур 2) (Аденовирус кур 3) (Аденовирус кур 9) (Аденовирус кур 11) | A2-A (“FAdV-8”): AF021254 | FAdV-D FAdV-2 FAdV-3 FAdV-9 FAdV-11 |
| Fowl adenovirus E (Fowl adenovirus 6 (CR119, 168)) (Fowl adenovirus 7 (YR36, X-11)) (Fowl adenovirus 8a (TR59, T-8, CFA40?)) (Fowl adenovirus 8b (764, B3)) | Аденовирус кур E (Аденовирус кур 6) (Аденовирус кур 7) (Аденовирус кур 8a) (Аденовирус кур 8b) | CFA40: U40587 | FAdV-E FAdV-6 FAdV-7 FAdV-8a FAdV-8b |
| Goose adenovirus (Goose adenovirus 1-3) | Аденовирус гусей (Аденовирус гусей 1-3) | -- | GoAdV GoAdV-1…3 |
Предполагаемые виды (3): Duck adenovirus (DAdV) (Duck adenovirus 2) (DAdV-2)
Pigeon adenovirus (PiAdV) Turkey adenovirus (TAdV) (Turkey adenovirus 1-2) (TAdV-1-2)
Неклассифицированные вирусы(7):Ovine adenovirus isolate287(OAdV-287) [U40837],Bovine adenovirus 4…8 (BAdV-4…8) [4: AF036092; 7: X53989], Egg drop syndrom virus (вирус синдрома снижения яйценоскости) (DAdV-1) [Y09598], (EDS virus), Pheasant adenovirus (PhAdV-1) (аденовирус фазанов), (Marble spline disease virus) (Вирус “болезнь мраморной слезенки”), Turkey haemorrhagic enteritis virus (HEV) (Вирус геморрагического энтерита индеек) (TAdV-3) [AF074946,]Frog adenovirus (FrAdV-1), Snake adenovirus (SnAdV-1).
Филогенетическое родство внутри семейства. Филогенетический анализ на основе матриксной дистанции или parsimony analysis белков или ДНК подходящих генов подтверждают, что среди аденовирусов существуют не менее трех отдельных генетических групп (lineage - линий): мастаденовирусы, авиаденовирусы и, предположительно, атаденовирусы. Эволюционные дистанции между вирусами соответствуют различиям по виду хозяина. Однако есть исключения, когда один вид является хозяином вирусов, не имеющих близкого родства. Например, типы аденовирусов, выделенные от КРС были отнесены в разные подгруппы кластера вирусов (BАdV-10 по сравнению с BАdV-1 или BАdV-3) или в совершенно отдельные кластеры (BАdV-4, 6 и 7).
Сходство с другими таксонами. Фиберы HАdV-2 и HАdV-5 взаимодействуют для прикрепления с тем же клеточным рецептором (CAR), что и вирусы коксаки В. Аденовирусы могут встречаться вместе с зависимыми парвовирусами, для которых они могут обеспечивать функции помощника.
СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ (СС - 76)
Egg drop Syndrome-76, EDS-76
Синдром снижения яйценоскости 76 (литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости. Болезнь, получившая названия "синдром снижения яйценоскости-76", впервые описана голландскими учеными в 1976 г. Продукция яиц при таком синдроме коррелировала с появлением у несушек преципитинов к аденовирусу В этих случаях они также были инфицированы Mycoplasma synoviae. Лишь в 1976 г. был открыт новый патологический агент, названный "Egg drop syndrome-76" (EDS-76), быстро распространяющийся среди многих птицеводческих хозяйств Западной Европы. EDS-76 не принадлежит ни к одному из 12-ти серотипов птичьих АВ, отличаясь от них в серологических реакциях, а также гемагглютинацией куриных, утиных и гусиных эритроцитов. Роль АВ в возникновении синдрома снижения яйценоскости-76 подтверждена многочисленными исследователями. McFerran впервые выделил вирус в Северной Ирландии из слизистой оболочки носовой полости и гортани кур, у которых отмечалось снижение яйцекладки Изолированный им шт. вируса EDS-76 в настоящее время известен как штамм 127. В 1978 г Baxendale из лейкоцитов кур изолировал вирус, серологически идентичный шт. 127. Он был назван ВС-14. McCacken и др. при экспериментальном заражении кур на конъюнктиву и per os штаммом 127 воспроизвели болезнь и подтвердили этиологическую роль его. В последующие годы во время вспышек подобной болезни у кур в Англии, Франции, Италии, Венгрии, ФРГ и других странах подтверждена ведущая роль вируса EDS-76. Поскольку McFerran впервые предположил, что вирус 127 произошел от уток, Baxendale исследовал сыворотки 24 уток и у 20 из них обнаружил преципитирующие, нейтрализующие AT и анти-ГА против вируса ВС-14. В дальнейшем Baxendale и др. предположили, что вирус EDS-76 первоначально был изолирован от уток, не проявляя патогенности для птиц этого вида. Основанием для такого предположения являлся факт выявления его в Голландии - стране, которая интенсивно занимается разведением уток. По мнению авторов, инфицирование куриных стад в этой стране произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека из шт. "Риспенс", продуцированного в культуре клеток утиных фибробластов
Со времени подробного описания болезни синдрома снижения яйценоскости (EDS), сделанного Eck и др., и открытия самого вируса появились многочисленные сообщения о вспышках этой болезни во многих странах мира в Нидерландах, Северной Ирландии, Японии, Англии, Франции, Бельгии, Италии, США, Ираке и нашей стране AT к вирусу EDS-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, 66 % гусей, 1 % кур. Японские исследователи сообщали, что с 1978 по 1980 гг. в 14-ти бройлерных стадах кур страны отмечалось снижение яйценоскости, а из клоачных смывов больных птиц было выделено 11 изолятов и доказана их этиологическая роль. У кур-несушек в возрасте 8-9 мес. яйценоскость в течение 3-7 нед. снижалась на 6-25 %, а яйца были размягчены и деформированы. Авторы считали, что возбудитель был завезен в Японию из европейских стран с импортируемой птицей. Было также показано широкое естественное распространение вируса 127 среди уток причем куры, находившиеся в контакте с инфицированными утками, не становились инфицированными. По мнению McFerran, птицы в Северной Ирландии лишь недавно стали чувствительны к вирусу 127, поскольку ранее 1976 г специфических AT в сыворотках кур не выявляли.
Lohr и др в 1981 г провели серологическое исследование стад кур, уток, гусей и чаек в Англии и Нидерландах. В птицехозяйствах Дании эту болезнь и экономический ущерб, наносимый ею, изучали Badstue, в Англии – Baxendale. По данным последнего, у 80 % кур с пониженной яйценоскостью постоянно обнаруживали AT к EDS-76. Позднее было многократно подтверждено широкое распространение вируса у взрослых уток и молодняка различных пород. У утят до 2-нед возраста в 40-90 % случаев выявляли пассивные AT, но в 3-нед возрасте их уже не обнаруживали. Более позднее возрастание уровня AT свидетельствовало о персистенции вируса. В Израиле в 1980 г обследовали стада домашних и диких птиц (индеек, кур, гусей, уток, цапель) и установили наличие AT у пекинских и мускусных уток, а также высокие уровни антигемагглютининов у египетских цапель. Серологическое исследование диких птиц показало наличие анти-ГА в крови сов, аистов, лебедей и диких гусей Яйца, снесенные положительно реагирующими дикими птицами (совы, аисты), имели плохо сформированную скорлупу. Подобная болезнь кур обнаружена во многих птицеводческих хозяйствах Венгрии. В Англии проведен анализ снижения продуктивности птицепоголовья. У 80% обследованных кур с пониженной яйценоскостью выявлены антитела к EDS-76. В результате серологического обследования 16 стад кур породы белый леггорн и уток породы хаки Кембпел специфические антигемагглютины вьивили в 27 и 37,6% случаев соответственно. В РФ в 1980-1982 гг. в ряде птицефабрик были выявлены антигемагглютины к вирусу EDS-76.
Еще в 1975 г во Франции отмечали, что средние потери от этой болезни составляли 15 яиц на несушку. Больная птица давала до 15% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц. У племенных несушек, яйцо которых используют для инкубации, выбраковка достигала 50 яиц на голову (16). Указанный синдром вызывал снижение яйценоскости на 15-25%, по другим данным - на 15%. Потери продуктивности при этой болезни составляли в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб этой инфекции достигал 2,4 млн. фунтов в год. В 1979 г. в 6 штатах США экономический ущерб от снижения яичной продуктивности и качества яиц достигал 5 млн долларов. Аналогичные данные приводили и другие ученые. На птицефермах Японии восстановление продуктивности у переболевшей птицы продолжалось 3-7 нед., при напольном содержании ее яйценоскость так и не восстанавливалась до первоначального уровня на 6-12%. Количество яиц с дефектами скорлупы может достигать 38-40%. Отмечено также снижение выводимости, а также жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.
Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до её половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. и выделялся с фекалиями в течение 2-х нед. после заражения. В.И.Бурцев и др. показали, что при заражении цыплят в конъюнктиву, клоаку и per os возбудитель удавалось реализовать на 7-е сут из кишечника, селезенки, трахеи, матки, прямой кишки.
Экспериментальная инфекция. По данному вопросу в литературе имеются однозначные результаты. Экспериментальное заражение цыплят различных возрастных групп и кур до момента яйцекладки показало отсутствие у них клинических признаков болезни. В их органах и тканях вирус сохранялся до 5 нед и выделялся с фекалиями в течение 2 нед. после заражения. При заражении 1-дневных SPF-цыплят в глаз или клоаку через 7 дней вирус реизолировали из их кишечника и бурсы Фабрициуса. Цыплята, вылупившиеся из яиц, снесенных несушками в острой фазе заболевания EDS-76, не образовывали AT, и от них удавалось изолировать вирус. Последний постоянно выделяли из яиц, снесенных в первые 8-9 да после заражения, когда их скорлупа была нормальной, но вирус уже присутствовал в яйцеводе несушки. Вирус (шт. ВС-14) удавалось выделить и из лейкоцитов крови эспериментально зараженных цыплят в течение 15-ти да после заражения, но безуспешно - из полевых проб в более поздние сроки.
У цыплят, инфицированных в 19-нед возрасте, начало яйцекладки по сравнению с контрольными птицами задерживалось на 9 дн. В начале опыта она на 15-20% была ниже, чем у контрольных птиц, при этом процент выбракованных яиц нарастал, достигая максимума к 15-16-ному да после заражения. При экспериментальном заражении кур-несушек перед яйцекладкой шт. Д-61 происходила задержка её и снижение яичной продуктивности приблизительно на 20%. Как уже указывалось, экспериментальное заражение цыплят и кур различных возрастных групп не сопровождается появлением клинических признаков болезни до момента яйцекладки. Симптомы болезни проявляются лишь у взрослых кур в период яйцекладки. Из белка и желтка яиц, снесенных без скорлупы, выделить вирус не удавалось. Это свидетельствует о том, что вертикальная передача инфекции (через яйцо) имеет место лишь короткое время, вероятно, в первые 7 дн после инфицирования.
Патология при EDS-76 проявляется однотипно у кур-несушек разных линий и пород. Так, например, при заражении коричневых кур линий ВС, НС и кур породы белый леггорн линии WL штаммом Н-162 уже через 7 да после заражения у птицы обнаруживались антитела, снижение яйценоскости и в течение 3-х да наблюдали нарушение скорлупы. Яйца, особенно с ненормальной скорлупой, прошедшие через пораженный яйцевод, могут нести в себе вирус. Инфицированные яйца могут иметь важное значение в распространении вируса EDS-76 во внешней среде. Инфекция EDS-76 подавляла образование группоспецифических AT к АВИ, вызываемой АВ группы CELO (FAV). Относительно чувствительности других видов птиц к экспериментальной инфекции опубликовано сравнительно мало данных. В опытах 8, 19, 29-дн гусята, а также гусыни в период яйцекладки весьма восприимчивы к заражению вирусом EDS-76. У всех инфицированных в течение 3 нед после заражения в фекалиях установлено наличие вируса и анти-ГА. При экспериментальном заражении этим вирусом у чижей не отмечалось видимых симптомов болезни в течение всего периода наблюдения, но вирус выделяли из фекалий, и у всех птиц находили AT в титре 1:64-1:256. AT также были выявлены у воробьев, обитающих вблизи птицефабрик Предполагают, что в естественных условиях происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на разные расстояния.
Культивирование. Вирус EDS-76 размножается m vitro в клетках утиных эмбрионов более интенсивно, чем в эмбрионах птиц других видов, поэтому утиные эмбрионы и однослойные клеточные культуры утиного происхождения - оптимальная система для культивирования этого вируса J.B.Ferran адаптировал штамм 127 в культуре клеток печени эмбрионов кур и успешно культивировал его на утиных эмбрионах.
|
|
|
