Иммунитет и специфическая профилактика

Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет В литературных источниках отсутствуют сведения о повторном заболевании птиц Отдельные птицы могут быть поражены в течение 3-16 дн, далее они выздоравливают и восстанавливают свою яйценоскость. У небольшого числа птиц вообще никогда не развивается болезнь Обычно в неблагополучном стаде птицы процесс выздоровления длится от 4 до 14 нед Для специфической профилактики EDS-76 в различных стадах разработаны и успешно применяются, главным образом, инактивированные вакцины. Так, еще в 1978 г была показана возможность вакцинопрофилактики этой инфекции с помощью инактивированной масляной вакцины, содержащей вирус ВС-14. В 1980 г. разработана и успешно испытана бивалентная вакцину против EDS-76 и НБ, причем первый вирус был представлен двумя шт. Е-77 и 127, которые вначале репродуцировались в культуре гепатоцитов КЭ, а далее в культуре фибробластов утиных эмбрионов. Четыре высокоиммуногенных шт. ВНЕ размножались в КЭ Вирусы инактивировали (3-пропилактоном, в качестве адъюванта использовали высокий уровень анти-ГА (2⁷-2¹⁰) к EDS-76 и НБ Вакцинация обеспечивала полную защиту несушек при повторном заражении их патогенным вирусом EDS-76 как спустя 10 дн. после вакцинации, так и в более поздние сроки - до года, а также высокий уровень материнских AT у потомства. По рекомендации авторов птицу вакцинируют внутримышечно в 16-20-нед возрасте по 0,5 мл. Помимо горизонтальной передачи этот препарат надежно предотвращает и вертикальную передачу вируса и ограничивает распространение инфекции не только в пределах одной фермы, но и по всему региону, от фермы к ферме.

В 1982 г. предложена комбинированная инактивированная эмульгированная вакцина против НБ, ССЯ-76 и ИББ, которую вводили подкожно в дозе 0,75 мл. У привитых несушек наблюдался высокий титр анти-ГА и ВНА. При контрольном заражении они были иммунными и сохраняли высокую яйценоскость. Подобные результаты применения инактивированной вакцины получили многие авторы. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечали к 30-му дн.

Ветеринарно –санитарная оценка. Туши и продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии паталогиеских изменений направляют образцы на бактериологическое исследование на сальмонеллёз. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на проварку. При отсутствие сальмонелл разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы, консервы или проварку.

 

Семейство: Birnaviridae.

Таксономическая структура семейства.

Семейство: Birnaviridae Рода: Aquabirnavirus, Avibirnavirus, Entomobirnavirus.

Характеристика вириона. Морфология. Вирион безоболочечный, икосаэдральной симметрии (диаметр 60 нм) с одним протеиновым чехлом. Капсид образован 260 тримерными субединицами (решетка Т13), внутренний слой состоит из 200 тримерных субъединиц, производных VP3 и VP4 по внутренним пятиосным вершинам. Mr (вирион) 55х10⁶, плавучая плотность в CsCl 1,33 г/см³ (1,30 г/см³ – дефектные интерферирующие частицы), S_20w 435S.

Вирусные частицы стабильны при рН 3-9, нагревании до 60 ^оС в течение 1 часа, устойчивы к эфиру и 1%-го додецилсульфата натрия при 20 ^оС, рН 7,5 в течение 30 минут.

Геном. Геном представлен 2 сегментами двуспиральной РНК (9-10% массы вириона). Размер большего сегмента А вируса инфекционного некроза поджелудочной железы рыб (IPNV) варьирует в пределах 2962 bp (штамм SP), 3092 bp (штамм Jasper) и 3104 bp (штаммы N1 и DRT). Размер сегмента В варьирует от 2731 bp (штамм DRT) до 2784 bp (штамм Jasper). У вируса инфекционной бурсальной болезни (IBDV) размер сегмента А составляет от 3063 bp (штамм Farragher) до 3261 bp (штамм Р2). Сегмент В данного вируса имеет размер от 2715 bp (штамм UK661) до 2922 bp (штамм QC-2). У Drosophila X virus (DXV) сегмент А имеет длину 3360 bp. Несмотря на различия в размере сегмента А среди членов одного рода, продуктом кодирующего участка генома является полипротеин из 972 (IPNV), 1012 (IBDV) и 1032 (DXV) аминокислотных остатков. Также репортерный участок кодирует вирусную полимеразу размером 844-845 (IPNV), 879 (IBDV) и 891 (штамм QC-2, IBDV) аминокислотных остатков. Оба геномных сегмента включают протеин VPg (Mr 94x10³), связанный с ним по 5’-концам.

Другие компоненты вириона. Вирион содержит 5 полипептидов: VP1 (Mr 94x10³), обладающий активностью РНК-зависимой РНК полимеразы, так же как и VPg; пре-VP2 (Mr 62x10³) и VP2 (Mr 54x10³), являющиеся мажерными капсидными полипептидами и типоспецифическими антигенами; VP3 (Mr 30x10³), являющийся внутренним капсидным протеином и группоспецифическим антигеном. Неструктурный протеин NS (IPNV) является вирускодируемой протеазой, которая разрезает полипротеин до VP2, NS и VP3. Вирусный протеин, обозначаемый VP4 (Mr 29x10³), является компонентом вириона IBDV и проявляет протеазную активность, как и протеин NS. Дополнительный неструктурный полипептид (имеющий положительный заряд), обозначаемый VP5 (Mr 16,5x10³ у IBDV или 17x10³ у IPNV) не существенен для репликации вируса IBDV. Нет сведений о 5’-кэпировании вирусных мРНК. Липидов в структуре вириона не обнаружено. У IPNV и IBDV N-гликозилированных протеинов не выявлено. Протеин VP2 (IPNV) О-гликозилирован.

Организация генома и репликация. Организация сегмента А разных бирнавирусов сходна, хотя отмечается некоторое различие по размеру протеинов. сегмент А генома IPNV имеет 2 ORFs: ORF1 кодирует протеин с Mr 17х10³, а ORF2 с перекрывающейся рамкой считывания кодирует большой полипротеин с Mr 106х10³. У DXV ORF1 имеет сиквенс, кодирующий протеин с Mr 27х10³ (237 аминокислотных остатков), расположенный между участками, кодирующими VP4 и VP3. Сегмент В кодирует один крупный продукт (Mr 94х10³). Единичный цикл репродукции занимает 18-22 часа у IPNV и 6-8 часов у IBDV. Вируссвязывающие протеины (IBDV) обнаруживаются на поверхности разных типов клеток цыплят. После проникновения вируса в клетку активируется вирусная РНК-зависимая РНК полимераза, образующая 2 продукта, соответствующих длине генома, - (24S) мРНК, с каждой молекулы (14S) сегмента dsRNA. мРНК не кэпированы, а вновь образующиеся мРНК не содержат участков поли-А и связаны 5’-концом с VPg. Транскрипция вирусной РНК происходит по полуконсервативному механизму смещения цепи (strand displacement replication). Данных о синтезе минус-цепей РНК нет. Обе мРНК обнаруживаются в клетке через 3-4 часа после заражения и накапливаются в одинаковых пропорциях в течение всего репликативного цикла (молекул А примерно в 2 раза больше, чем молекул В). Вирусспецифические белки обнаруживаются в клетке через 4-5 часов после заражения, соотношение которых также сохраняется в течение всего репликативного цикла. Нет ранних или поздних протеинов. мРНК сегмента А транслируется в полипротеин (Mr 106х10³), содержащий (5’-3’) полипептиды VP2, NS и VP3. Считается, что NS котрансляционно разрезает полипротеин до образования трех полипептидов. Пре-VP2 процессируется разрезанием до образования VP2. Однако в зрелом вирионе обнаруживаются как VP2, так и пре-VP2. Продукт ORF c Mr 16,5-17 х 10³ обнаруживается в клетках, инфицированных как IBDV, так и IPNV. мРНК сегмента В транслируется в полипептид (Mr 94х10³), явялющийся вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой (VP1). Этот продукт обнаруживается в вирионе как в “свободном” виде, так и в ассоциации с геномом.

Сборка и накопление вирусных частиц происходит в цитоплазме. Для IBDV характерно накопление VP4 в ядре и цитоплазме. Механизм высвобождения вируса не ясен. При культивировании в культуре клеток примерно половина популяции вируса остается клеточно-ассоциированной. In vitro (в зависимости от множественности заражения) образуются дефектные интерферирующие частицы.

Антигенные свойства. Мажерный капсидный протеин VP2 является типоспецифическим антигеном, содержащим вируснейтрализующие эпитопы. Анти-VP3 антитела не обладают нейтрализующей активностью. Между вирусами, относящимися к разным родам (вирусами рыб, птиц и насекомых), перекрестной серологической активности не наблюдается.

Биологические особенности. Естественными хозяевами IPNV являются лососевые, хотя вирус был выделен и от других пресноводных рыб, и от двустворчатых моллюсков. Распространение вируса может быть вертикальным и горизонтальным. Векторы (переносчики) не выявлены. Вирус распространен повсеместно и часто вызывает эпизоотии с высоким уровнем смертности мальков лососевых, содержащихся в искусственных условиях. Вирус вызывает некротические изменения поджелудочной железы, но обнаруживается и в других органах, таких как почки, гонады, кишечник, мозг и др. (без признаков их изменения). Взрослые инфицированные рыбы становятсся пожизненными носителями вируса без явных признаков проявления болезни.

Естественными хозяевами IBDV являются цыплята и индейки. В редких случаях вирус был выделен от уток и других видов домашней птицы. Распространение вируса происходит горизонтально, векторы не описаны. Вирус распространен повсеместно. Инфицирование цыплят раннего возраста сопровождается поражением фабрициевой сумки, приводящим к дефициту В-лимфоцитов. Смертность наблюдается у цыплят 3-6 месячного возраста и ассоциируется с воспалительными процессами фабрициевой сумки, образованием иммунных комплексов, истощением комплемента и нарушением тромбообразования.

Естественными хозяевами DXV является Drosophila melanogaster. Распространение вируса происходит горизонтально, векторы не описаны. Географическое распространение неизвестно. Инфицированные плодовые мушки становятся чувствительными к СО₂. Тропизм вируса и гистопатология неизучены.

Род: Avibirnavirus. Типовой вид: Infectious bursal disease virus (IBDV) (вирус инфекционной бурсальной болезни).

Биологические особенности. Инфицируют только птиц. Типовой вид (IBDV) вызывает болезнь у цыплят, характеризующуюся иммуносупрессией, обусловленной поражением лимфоидных клеток в фабрициевой сумке, в которой (как и в других лимфоидных органах) отмечается апоптоз клеток. Недавно было показано, что протеин VP2 индуцирует апоптоз трансфицированных клеток млекопитающих, что сходно с апоптозом В-лимфоцитов у инфицированных цыплят. Быстрое снижение количества В-клеток приводит к развитию иммуносупрессии и снижению резистентности к другим агентам. Вирус распространен повсеместно, характеризуется значительной контагиозностью и имеет большое экономическое значение в птицеводстве. В перекрестной нейтрализации идентифицировано 2 серотипа. Штаммы серотипа 1 патогенны для цыплят, тогда как штаммы серотипа 2 - не патогенны.

Виды (1 вид):

Название вида вируса	Название на русском	№ генома	Аббр -ра
Infectious bursal disease virus   strain 002-73 strain STC strain UK661 strain KS strain OKYM attenuated strain OKYM strain QC-2 strain Farragher strain GPF-1E strain Cu-1 strain PBG-98 strain 52/70 strain Edgar strain OH strain Australian 002-73 strain P2 strain 23/82	Вирус инфекционной бурсальной болезни штамм 002-73 штамм STC штамм UK661 штамм KS штамм OKYM атте-ный шт OKYM штамм QC-2 штамм Farragher штамм GPF-1E штамм Cu-1 штамм PBG-98 штамм 52/70 штамм Edgar штамм OH шт Australian 002-73 штамм P2 штамм 23/82	A:M64738,B:M19336 A:D00499 A:X92762, X92760 A:L42284 A:D49707 A:D83985, D49706 B:U20950 A:A38328 A:EO5443 A:D00867, X16107 A:D00868 A:D00869 A:A33255 A:U30818, B:U30819 A:X03993, M24529, M27967, M64738 A:X84034,A:Z21971	IBDV

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ КУР

Gumboro disease of poul try (IBR), Infections bursal disease (англ.); Cumboro- Krank heit, Ansteckende Bursa - Krankheit (нем.); Bursitis Infectiosa Calinae (лат.)

Инфекционный бурсит ИБ, болезнь Гамборо БГ; инфекционная бурсальная болезнь ИББ - остро протекающая, контагиозная болезнь, поражающая чаще всего цыплят 2-15-нед воз­раста. Проявляется диареей, апатией, отсутствием аппетита, иногда дрожью, вторичным нефрозом, поражением фабрициевой бурсы, внутримышечными геморрагиями. Впервые бо­лезнь зарегистрировали в 1957 г. в местечке Гамборо (США) на ряде птицеферм как конта­гиозную болезнь цыплят неизвестной этиологии с признаками поражения почек и фабри­циевой сумки. О специфическом возбудителе болезни впервые сообщил в 1962 г. Госгроу. Он назвал эту болезнь инфекционным нефрозом птиц из-за чрезвычайно сильного пораже­ния почек у экспериментально зараженных цыплят. Так как болезнь широко распространи­лась в окрестностях Гамборо, то название "болезнь Гамборо" стало ее синонимом. В даль­нейшем при попытке выделения этиологического агента произошла путаница в отношении этиологии синдрома нефроза птиц. Поэтому в 1970 г. на 14-м Всемирном конгрессе по пти­цеводству в Испании предложено не пользоваться термином "болезнь Гамборо" в номенкла­туре заболеваний птиц, а принять название "инфекционый бурсит", подразумевая под ним поражение фабрициевой сумки, и как вторичный признак - нефроз. Болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Данные серологического исследования показывают, что зараженность стад колеблется от 2 до 100%. ИБ распространен преимуще­ственно в птицеводческих хозяйствах промышленного направления. Причиной этого счита­ют постоянный импорт птицы.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: