 |
Таким образом, можно выделить следующие этапы формирования атеросклеротической
|
|
|
|
бляшки:
1. Накопление липидов в сосудистом эндотелии преимущественно в виде холестерина и его
эфиров.
2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток с инфильтрацией макрофагами и Т-
лимфоцитами.
3. Формирование атеросклеротической бляшки (гладкомышечные клетки + матрикс + коллаген
+ протеогликаны).
Наличие в просвете артерии плотного образования с фиброзным верхом, относительно
небольшим липидным ядром и значительным количеством коллагена приводит к частичной обструкции
просвета сосуда, ограничивая доставку дополнительного количества крови в случае необходимости.
В основе стенокардитического приступа лежит острая ишемия миокарда вследствие внезапно
возросшей потребности миокарда в кислороде. Она зависит от трех основных факторов:
1. Напряжения стенки миокарда (объем и давление в полостях левого желудочка).
2. Частоты сердечных сокращений.
3. Сократимости миокарда.
В классических ситуациях причиной этого является физическая нагрузка. В результате
повышения потребности организма (в первую очередь скелетной мускулатуры) в кислороде, происходит
возрастание минутного объема крови. Основные механизмы, опосредующие этот процесс, заключаются в
симпатической активации с последующим увеличением сердечного выброса и тахикардией. Сходные
изменения происходят и при эмоциональной нагрузке, где также ведущее значение имеет повышение
уровня катехоламинов, как системное, так и в миокарде. В результате этого происходит повышение
потребности миокарда в кислороде.
В отличие от других тканей миокард не способен значительно повысить степень поглощения
кислорода из артериальной крови, так как даже в состоянии покоя извлекает из притекающей крови три
|
|
|
четверти содержащегося в ней кислорода. Поэтому у здорового человека выделяющиеся в ходе стресса
катехоламины вызывают расширение венечных артерий с адекватным увеличением коронарного
кровотока. У больного человека, доставка кислорода пораженной коронарной артерией уменьшена. Кроме
того, нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать
доставку кислорода. При сужении просвета сосуда более чем на 70% создаются условия для возникновения
стенокардии.
В ишемизированных участках миокарда увеличивается количество недоокисленных продуктов,
развивается ацидоз. Выделение биологически активных веществ — серотонина, кининов, простагландинов
ведет к раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации выступают как ноцицепторы,
т.е. дающие болевые ощущения. По симпатическим нервам осуществляется передача этих ощущений в
центральные структуры, что обуславливает особенности болевого восприятия и иррадиации болей.
Иррадиация болей при стенокардии в спину, грудь, левую руку обусловлена проведением чувствительных
импульсов через звездчатый узел к спинномозговым нервам шейных (C6) и грудных (Th1-Th2) сегментов.
Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также зоны повышенной чувствительности
Захарьина – Геда.
Внедрение коронарографии в исследовательскую практику, позволило получить доказательства
роли спазма в развитии стенокардии. Чаще всего он происходит на фоне органических изменений
коронарных сосудов из-за извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может
приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что вызывает приступ стенокардии.
Решающая роль отводится спазму в развитии так называемой вариантной стенокардии Принцметала. В
патогенезе спазма большое значение придают эндотелиальной дисфункции с нарушением генерации
|
|
|
оксида азота, что приводит к удлинению времени спастического сокращения артерий.
Определенное значение имеют нарушения взаимоотношений между простагландинами
(простациклином), вызывающими дилатацию сосудов, и вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном,
который является вазоконстриктором и стимулирует к тому же агрегацию тромбоцитов. При нарушении
динамического равновесия между этими факторами создаются условия для возникновения
тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне микрососудов также способствуют снижению питания
миокарда.
Если вести речь о классификации ишемической болезни сердца, то следует отметить, что в
соответствии с МКБ-10 ишемическая болезнь сердца рубрифицирована в разделах 120 — 125.
120 — Стенокардия [грудная жаба]:
120.0 — Нестабильная стенокардия.
120.1— Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
120.8 — Другие формы стенокардии.
120.9 — Стенокардия не уточненная.
121 — Острый инфаркт миокарда.
122 — Повторный инфаркт миокарда.
123 — Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.
124 — Другие формы острой ишемической болезни сердца:
124.0 — Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
124.1 — Синдром Дресслера.
124.8 — Другие формы острой ишемической болезни сердца.
124.9 — Острая ишемическая болезнь сердца не уточненная
125 — Хроническая ишемическая болезнь сердца:
125.0 — Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь.
125.1 — Атеросклеротическая болезнь сердца.
125.2 — Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
125.3 — Аневризма сердца.
125.4 — Аневризма коронарной артерии.
125.5 — Ишемическая кардиомиопатия.
125.6 — Бессимптомная ишемия миокарда.
125.8 — Другие формы хронической ишемической болезни сердца.
125.9 — Хроническая ишемическая болезнь сердца не уточненная.
Применяемая в настоящее время классификация ишемической болезни была предложена
Всемирной организацией здравоохранения в 1994 г. и предусматривает выделение следующих ее
клинических форм:
1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — смерть, наступившая в присутствии
свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
|
|
|
2. Стенокардия:
а) стенокардия напряжения:
- стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель);
- стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV);
- стенокардия напряжения прогрессирующая;
б) стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принцметала, вариантная).
3. Инфаркт миокарда:
а) ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
б) ИМ мелкоочаговый (Т-инфаркт, не Q-инфаркт).
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием функционального класса и стадии).
В настоящей лекции более подробно будет обсужден наиболее распространенный варианта
ишемической болезни сердца — стенокардия.
Описание этого синдрома было впервые предложено Вильямом Геберденом еще в 1798 году и
до сих пор не потеряло своей актуальности Стенокардия была определена Геберденом как приступ
загрудинных болей, длящихся 5-10 минут, иррадиирующих в левое плечо или руку, связанных с физической
нагрузкой и купирующихся при приеме нитроглицерина
Как уже говорилось, выделяют следующие формы стенокардии:
1. Впервые возникшая стенокардия напряжения — болевые приступы, возникшие у больного в
течение последнего месяца.
2. Стабильная стенокардия напряжения — приступы у больных наблюдаются в течение
достаточно длительного времени (не менее месяца) с более или менее определенной частотой (1-2 приступа
в неделю, месяц). Характерными являются примерно одинаковый объем нагрузки, провоцирующей
приступ, интенсивность, локализация и иррадиация болей, а также доза применяемого нитроглицерина.
3. Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются внезапное изменение
характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией
напряжения, нарастание частоты, тяжести и продолжительности приступов. Возрастает доза
нитроглицерина, необходимого для купирования приступа.
4. Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характеризуется возникновение приступов в покое
без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Наоборот, при выполнении
нагрузки большей интенсивности, приступ может не возникать. Нитроглицерин плохо купирует боль.
Стенокардия развивается чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут. Решает
вопрос ЭКГ, снятая во время приступа. На ней регистрируется повышение интервала ST и заострение зубца
Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме.
|
|
|
