 |
Примеры формулировки диагноза.
|
|
|
|
1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с
распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.
Кардиогенный шок.
2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и
понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии
подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода
осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно
хорошего самочувствия пациента.
В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в
отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий
постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В
отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным
мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы.
Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые'встают
перед врачами в остром периоде:
1. Обезболивание.
2. Реваскуляризация.
3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,
способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.
Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)
или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с
|
|
|
ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое
применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение
наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается
оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а
нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие
анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,
развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии
нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых
фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта
малоэффективны.
Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии
начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые
попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации
отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого
явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней
присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к
эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При
восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.
Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося
пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также
|
|
|
реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и
распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от
появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления
кардиомиоцитов максимальна.
Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе
фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в
активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят
вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор
плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной
инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента
ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на
ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.
Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная
баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно
восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.
Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо
купирующемся болевом синдроме.
Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов
прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,
с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные
(фракционированные) гепарины.
Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной
аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-
боэмболических осложнений.
Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в
силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как
|
|
|
системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью
наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне
конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней
инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда
за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной
дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием
препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого
желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той
или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48
часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением
дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина
служит методом выбора.
После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и
противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика
постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является
нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует
назначать в первую очередь.
Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии
противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего
назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной
недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,
хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3
|
|
|
лет.
В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной
недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность
которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные
препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,
«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор
карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а
при хорошей переносимости ее постепенно повышают.
Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ
для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и
применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее
время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в
два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,
фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в
сутки.
Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,
антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной
доказательной базы.
Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три
обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для
лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей
лекции.
Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми
стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение
морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные
симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию
под контролем давления в малом круге.
Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности
назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в
течение 2-4 недель.
Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует
отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром
периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и
|
|
|
межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-
мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного
шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и
осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти
вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.
Профилактика инфаркта миокарда заключается, прежде всего, в своевременном и
правильном лечении пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца. Следует вовремя
поставить вопрос о кардиохирургическом вмешательстве. При этом в послеоперационном периоде
необходимо проведение борьбы с факторами риска. При уже развившемся инфаркте на первое место
выходит вопрос профилактики осложнений.
Болезни органов дыхания
Пневмония
Пневмония — это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией и
инфильтрацией клетками воспаления паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию
микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта
Медико-социальное значение данного заболевания обусловлено его широкой
распространенностью, которая в общей популяции по разным данным составляет 1-12%, а в старших
возрастных группах 25-44%. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется 3-4 млн. случаев
пневмонии, из которых более 900 тысяч госпитализируется. Все это приводит к большим экономическим
потерям вследствие утраты трудоспособности. Летальность у амбулаторных больных составляет 1-5%, а у
госпитализированных больных может колебаться от 2 до 40% в зависимости от возраста пациента, тяжести
процесса и наличия сопутствующих хронических заболеваний.
В связи с четким определением пневмонии как инфекционного заболевания в основу любой из
предлагаемых классификаций должен быть положен этиологический принцип. При этом из рубрики
пневмония исключены все воспалительные поражения легочной ткани неинфекционной природы,
например химические пневмонии, развивающиеся после тромбоэмболии легочной артерии инфаркт-
пневмонии, а также воспалительные изменения в легких, вызванные специфическими возбудителями
(туберкулез, брюшной тиф, Q-лихорадка и т. д.).
Согласно МКБ-10 пневмония относится к рубрикам J10 — J18. Выделяют следующие типы
пневмоний в зависимости от вида возбудителя:
1. Вирусные пневмонии (J10 — J12), включая пневмонии, вызванные вирусом гриппа (J10),
аденовирусные пневмонии (J12), а также вызванные прочими вирусами (J11).
2. Бактериальные пневмонии (J 13 — J 15), к наиболее распространенным возбудителям
которых относят пневмококк (J 13, Streptococcus pneumoniae), гемофильную палочку (J 14, Haemophilus
influenzae), клебсиеллу (J 15.0, Klebsiella pneumoniae), си-негнойную палочку (J 15.1, Pseudomonas
aeroginosa), стафилокки (J15.2), стрептококки (J15.3— Л5.4), кишечную палочку (J 15.5, Escherichia coli) и
другие аэробные грамотрицательные бактерии (J 15.6). J15.8— Другие бактериальные пневмонии,.J 15 9 —
Бактериальная пневмония неуточненная
3. Микоплазменные пневмонии (J 15.7).
4. Пневмония, вызванная хл&мидиями (J16.0).
5. Грибковые пневмонии при микозах (J 17 2).
6. Паразитарные пневмонии (J 17.3).
Вместе с тем, установка конкретной этиологии процесса не всегда представляется возможной.
По данным эпидемиологических исследований более чем в 60% случаев не удается выявить возбудителя
бактериальной пневмонии. Причиной этого может быть ряд моментов. Прежде всего, не всегда проводится
бактериологическое исследование или в силу отсутствия целесообразности или технической
невозможности. В ряде случаев не удается получить материал для посева вследствие отсутствия
продуктивного кашля. Причиной отрицательного результата посевов может быть и самостоятельный прием
больным антибиотиков. Поэтому попытки создать клиническую классификацию пневмонии, никогда не
прекращались.
Существовавшее до недавнего времени деление пневмонии на очаговую и крупозную в
настоящее время выходит из клинической практики. Это связано с установлением того факта, что и в том и
в другом случае причиной развития заболевания, как правило, является пневмококк. Клиническая же
картина обусловлена состоянием реактивности макроорганизма.
Следует также отметить, что в современных классификациях не используется понятие
хронической пневмонии. Логично считать, что при этом речь должна идти о повторных случаях пневмонии
в одном и том же участке легкого с развитием локального пневмосклероза. Однако длительное время этот
диагноз ставился в ситуации, когда у пациента отмечались частые повторные случаи пневмонии, иногда по
несколько раз в год независимо от локализации. Как правило, это имеет место у пациентов с хронической
обструктивной болезнью легких, когда во время обострения воспалительная инфильтрация
распространяется на окружающую перибронхиальную ткань легкого. В этом случае вернее говорить о
перифокальной пневмонии, как осложнении ХОБЛ.
Какую же классификацию пневмонию следует предпочесть? В настоящее время наиболее
широкое распространение получила номенклатура пневмонии, основанная на учете условий развития
заболевания, особенностей воспалительного процесса, реактивности организма пациента. Кроме того, было
показано, что при учете всех этих факторов можно с большой вероятностью предсказать этиологию
пневмонии.
Согласно данной классификации выделяют следующие формы пневмонии:
1. Внебольничные пневмонии (в том числе и атипичные).
2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии.
3. Аспирационные пневмонии.
4. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.
Начнем рассмотрение этой классификации с последних пунктов.
Пневмонии при иммунодефиците — возникают на фоне врожденных изменений иммунитета,
или при его нарушениях вследствие ВИЧ-инфекции, лекарственной иммуносупрессии и т.п. Наиболее
частой причиной развития пневмонии в этом случае служат Pneumocystis carini, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
Аспирационные пневмонии — развиваются после документированного эпизода массивной
аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации. К ним относят пациентов с
нарушением глотания, мозговыми расстройствами, лиц находящихся в бессознательном состоянии. В этом
случае возбудителем пневмонии чаще становится анаэробная флора полости рта, нередко в сочетании с
аэробными бактериями (например, зеленящими стрептококками).
Наибольшее практическое значение имеет деление пневмонии на внебольничную и
внутрибольничную. Эта классификация основана на выяснении условий, в которых развилась пневмония.
Кроме того, для каждого из этих видов характерна своя флора, принимающая участие в формировании
воспаления.
Госпитальная (нозокомиальная, внутриболъничная) пневмония — это пневмония,
развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с
поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде. Она
развивается у 5-12% больных, которые находятся на стационарном лечении. Более высокая частота
госпитальной пневмонии отмечается в отделениях, где сосредоточиваются ослабленные больные, и есть
условия для распространения внутрибольничной инфекции. Это отделения реанимации и интенсивной
терапии, гнойной хирургии, пульмонологии. К основным источникам распространения нозокомиальной
пневмонии следует отнести других больных и персонал лечебных учреждений, окру жающую среду
(микрофлора самого отделения). Определенную роль в распространении инфекции может играть
медицинский инструментарий (бронхоскопы, эндотрахеальные трубки, назогастраль-ные зонды). При этом
речь не идет о нарушениях условий стерилизации соответствующего оборудования. Проникновение
инфекции в альвеолы в этих ситуациях обусловлено заносом микрофлоры из верхних дыхательных путей
пациента в ходе соответствующей манипуляции.
Этиологическим фактором госпитальной пневмонии является в основном грамотрицательная
аэробная бактериальная флора. Чаще всего высеваются синегнойная палочка (Pseudomonas aeroginosa, 25-
35%), энтеробактерии (25-35%), в том числе клебсиелла (Klebsiella pneumoniae, 10-15%), золотистый
стафилококк (S. Aureus, 15-35%). Вместе с тем в ряде случаев причиной нозокомиальной пневмонии могут
быть банальный пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae).
Так как в большинстве случаев (от 70 до 90%) врачам приходится сталкиваться с
внебольничной пневмонией, то в настоящей лекции в первую очередь речь пойдет именно об этой
патологии.
К возбудителям внебольничной пневмонии относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae),
вызывающий от 30 до 60% случаев заболевания, гемофильную палочку (Haemophilus influenzae, 1-10%). На
остальные возбудители приходится от 3 до 7% (золотистый стафилококк, клебсиелла). Около 8-25%
составляют атипичные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы и др.)
В патогенезе пневмонии, как и любого инфекционного заболевания, основную роль играет
снижение факторов защиты легочной ткани и преобладание факторов бактериальной агрессии.
Пути попадания инфекции в альвеолы следующие:
1. Аспирация содержимого ротоглотки.
2. Аэрозольный путь.
3. Гематогенное распространение.
Аспирация условно-патогенной флоры ротоглотки — основной путь проникновения инфекции
при внебольничной пневмонии. Носительство микроорганизмов в носоглотке периодически имеет место у
любого здорового человека. Аспирация же содержимого чаще всего происходит во сне. Аэрозольный путь
встречается реже. Для этого необходимо высыхание капель секрета, содержащего микроорганизмы.
Доказано, что частицы размером более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях и на клетках
мерцательного эпителия. Частицы менее 5 мкм долго находятся во взвешенном состоянии и могут попадать
в бронхиолы и альвеолы. Эти частицы могут, содержать одну две бактериальные клетки или вирусных
частиц.
Таким образом, происходит заражение облигатными инфекциями (грипп, орнитоз,
легионеллез), так как для заболевания теоретически достаточно попадания одной подобной частицы в
альвеолы. Наконец гематогенный путь распространения характерен для септических состояний.
Как уже говорилось, альвеолы легких в норме остаются практически стерильными. Этому
способствует три защитных барьера системы дыхания:
1. Верхние дыхательные пути.
2. Система мукоцилиарного дренажа бронхов.
3. Защитные факторы альвеол.
Микроорганизмы, оседающие на слизистой верхних дыхательных путей, удаляются при
чихании, или уносятся с током слизи в носоглотку, где заглатываются или откашливаются.
Основная очистка дыхательных путей происходит в бронхах за счет колебательных движений
ресничек мерцательного эпителия. На поверхности каждой клетки расположено около 200 ресничек,
совершающих 1000 колебательных движений в минуту. Вследствие этого происходит движение слизи в
сторону ротоглотки с элиминацией бактериальных частиц.
Немногочисленные микроорганизмы, которые попадают в альвеолы, минуя эти барьеры,
уничтожаются в альвеолах. Альвеолярная жидкость содержит иммуноглобулины G, опсонирующие и
разрушающие бактерии. Впоследствии они фагоцитируются макрофагами и элиминируются из альвеол.
Если в альвеолы попадает достаточно большое количество микроорганизмов, то начинает происходить их
размножение в альвеолярном секрете. Активация защитных систем запускает классические механизмы
воспалительной реакции. Альвеолярные макрофаги расщепляют антигены микроорганизмов и
представляют их лимфоцитам, а также выделяют ряд цитокинов (ФНОα, ИЛ-1), стимулируя гуморальный
иммунный ответ. Кроме того, цитокины обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, активацию макрофагов,
синтез и секрецию других медиаторов воспаления. Развивающаяся воспалительная экссудация вызывает
развитие типичной клинической картины пневмонии.
Каковы же факторы риска, вызывающие снижение защитных барьеров? К ним можно отнести
нарушение нормальных процессов мукоцилиарного дренажа вследствие предшествующей острой
респираторной вирусной инфекции, воздействие палютантов — внешних факторов, повреждающих
эпителий дыхательных путей (курение, запыленность, профессиональные факторы). Такой фактор как
переохлаждение может способствовать снижению активности альвеолярных макрофагов. Факторами риска
внебольничной пневмонии также могут служить разнообразные хронические заболевания. В первую
очередь это относится к таким болезням бронхолегочной системы, как хроническая обструктивная болезнь
легких и бронхиальная астма. Следует также отметить, что риск пневмонии возрастает при хронической
сердечной недостаточности, а также заболеваниях печени и почек, протекающих с явлениями
гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности.
Патологоанатомическая картина зависит от выраженности и характера инфильтрации. В
большинстве случаев изменения ограничиваются долькой или сегментом легкого. Отмечается чередование
очагов воспаления с участками ателектаза, зонами викарной эмфиземы и здоровой ткани. Экссудат носит
серозный характер, но может также быть гнойным, геморрагическим или смешанным с незначительным
содержанием фибрина. Характерны нарушения микроциркуляции в виде отека и диапедезных
кровоизлияний. Подобная неоднородность придает пораженному участку легкого пестрый вид. В бронхах
могут отмечаться воспалительные изменения слизистой.
Для долевой пневмококковой пневмонии, которая раньше описывалась как «крупозная
пневмония», типична стадийность изменений, Стадия прилива проявляется гиперемией ткани легкого,
воспалительным отеком и застоем в капиллярах. Характерно обнаружение большого количества
микроорганизмов в экссудате. В последующем отмечается диапедез эритроцитов, и выпот фибрина в
альвеолы и мелкие бронхи. Инфильтрированный участок плотный, приобретает красный зернистый цвет.
Это стадия красного опеченения. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления знаменует начало стадии серого
опеченения. Пораженная ткань приобретает серовато-желтый цвет, микроскопически выявляются
нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Стадия разрешения начинается с растворения фибрина,
альвеолы заполняются макрофагами. Происходит фагоцитоз погибших нейтрофилов с постепенным
рассасыванием экссудата.
Оценку клинической картины пневмонии следует начинать с тщательного сбора анамнеза. При
опросе пациента следует, прежде всего, обратить внимание на внезапный дебют заболевания, которое
зачастую связано с предшествующим переохлаждением или перенесенной острой респираторной вирусной
инфекцией. Начало заболевания связано с повышением температуры, которое может носить разнообразный
характер — от субфебрильной до высоких цифр Особое значение имеет вторая волна повышения
температуры у пациентов после ОРВИ (на 5-7 день заболевания).
Больные жалуются на резкое снижение трудоспособности, повышенную утомляемость,
потливость, слабость. Эти жалобы обусловлены имеющейся интоксикацией, выраженность которой зависит
от размеров очага инфильтрации в легочной ткани и вида бактериальной флоры.
Характерным симптомом следует считать появление продуктивного кашля. Количество
мокроты может варьировать от нескольких миллилитров, до полстакана в день, что определяется
выраженностью экссудативного процесса. Характер мокроты в начальных стадиях слизистый, затем
слизисто-гнойный или гнойный. В ряде случаев отмечается кровохарканье. Иногда это прожилки крови, а
иногда мокрота может приобретать «ржавый» оттенок вследствие разложения эритроцитов, попадающих
диапедезным путем в альвеолы.
У части больных могут отмечаться боли в грудной клетке, связанные с дыханием. Они
возникают при вовлечении в воспалительный процесс плевры, что может происходить при поверхностном
расположении очага пневмонии, или вовлечении в процесс сегмента или доли легкого. Боли связаны с
дыханием, усиливаются при глубоком вдохе или кашле, особенно при сгибании больного в здоровую
сторону (увеличение трения плевральных листков).
При больших размерах очага воспаления и вовлечении в процесс плевры уже внешний осмотр
позволяет отметить ограничение подвижности легких, больной «щадит» пораженную сторону при
дыхании, старается лежать на больном боку, ограничивая экскурсию легких. При пальпации отмечается
усиление «голосового дрожания» с больной стороны, локальное укорочение перкуторного звука над
пораженным участком легкого. Может отмечаться ограничение подвижности нижнего края легких.
Аускультативная картина над пораженным участком разнообразна. В начальных стадиях при
неполной инфильтрации дыхание может быть ослабленное везикулярное. При выраженной инфильтрации
может отмечаться появление бронхиального дыхания. Характерным симптомом альвеолярной экссудации
является появление крепитирующих хрипов, которые выслушиваются на высоте вдоха при разлипании
альвеол, вследствие неполного заполнения их воспалительным секретом. При вовлечении в процесс
бронхов и заполнении их экссудатом могут выслушиваться мелко - и среднепузырчатые хрипы.
Вовлечение в процесс плевры приводит к выслушиванию шума трения плевры.
Особой формой можно считать долевую пневмококковую пневмонии, ранее описываемую как
крупозная. Для нее характерны выраженная интоксикация, кровохарканье в виде «ржавой мокроты» и
вовлечение в процесс плевры по типу - сухого или выпотного плеврита.
Дополнительные методы исследования нацелены на решение двух основных задач, во-первых
— доказать наличие инфильтративных изменений в легочной ткани, то есть пневмонии как таковой. Вторая
задача заключается в определении вида возбудителя и оценки тяжести пневмонии.
Основным методом диагностики пневмонии до настоящего момента остается
рентгенологическое исследование, при котором выявляется пятнистое или гомогенное затемнение Контуры
инфильтрации могут быть как размытыми, так и четкими. В ряде случаев определяется междолевая или
пристеночная плевра, что свидетельствует о сопутствующем плеврите. Кроме того, рентгенологическое
исследование позволяет точно локализовать очаг воспаления.
Другие методы визуализации, такие как компьютерная или магнитно-резонасная томография
из-за их дороговизны применяются пока лишь в исследовательских целях и с дифференциально-
диагностической целью.
Исследование мокроты — патологического отделяемого органов дыхания, выделяемого при
кашле, является обязательным у больных с пневмонией. Исследовать необходимо только свежевыделенную
мокроту, собранную утром после чистки зубов и полоскания рта. В случае ее плохого отхождения,
необходимо простимулировать выделение мокроты приемом муколитиков, горячего чая, теплой щелочной
минеральной воды.
При анализе определяется, прежде всего, количество мокроты (при пневмонии, как правило, 5-
20 мл). Характер в начальных стадиях слизистый, затем слизисто-гнойный или гнойный. Микроскопически
выявляются альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, единичные эритроциты.
Обязательным является окраска мокроты по Грамму, что позволяет оценить характер
бактериальной флоры (грам+ или грам-) и помочь в выборе антибактериальной терапии с первых дней
заболевания. Бактериологическое исследование включает посев мокроты на 4 среды для определения вида
возбудителя и антибиотикочувствительности. Оно показано не всем больным, а лишь при тяжелой
пневмонии и отсутствии эффекта от проводимой с первых дней антибактериальной терапии.
Для оценки интенсивности воспалительного процесса необходимым является проведение
общего анализа крови. Такие изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы в сторону молодых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренное СОЭ говорят о
тяжести заболевания. Особенно неблагоприятным является наличие тяжелой пневмонии в сочетании с
лейкопенией. При выраженной интоксикации в анализах мочи может отмечаться протеинурия.
Если суммировать все вышесказанное, то можно выделить основные критерии составляющие
«золотой стандарт» диагностики пневмонии:
• острое начало заболевания с лихорадкой
• появление кашля, гнойной мокроты
• укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над
пораженным участком легкого
• лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом
• при рентгенологическом исследовании — инфильтрат в легких, который ранее не
определялся.
Диагностический поиск неизбежно должен включать в себя оценку прогноза, что определяется
выделением пневмонии тяжелого течения, критерии которой следующие:
• двусторонняя, многодолевая или абсцедируюгдая пневмония
• быстрое прогрессирование процесса (увеличение зоны инфильтрации на 50% и более за 48 ч
наблюдения)
• тяжелая дыхательная недостаточность
• тяжелая сосудистая недостаточность, требующая применения вазопрессорных препаратов
• лейкопения менее 4,0 или гиперлейкоцитоз более 20,0 х 109/л
• олигурия или проявления острой почечной недостаточности. Для более точной оценки
тяжести заболевания и оценки возможных исходов можно использовать балльную шкалу, предложенную
М. Fine (1977). Согласно этой схеме тяжесть пневмонии определяют совокупность демографических
факторов, сопутствующие заболевания, физикальные признаки и данные дополнительных методов
исследования. Наличие того или иного признака оценивается определенной сумой баллов.
После суммации баллов оценивают категорию риска и клинический профиль больных
внебольничной пневмонией, приведенные в таблице 3.
К осложнениям пневмонии относят дыхательную недостаточность различной степени
выраженности, выпотной плеврит, развитие распада легочной ткани с последующим абсцедированием или
эмпиемой плевры, бактериальный шок.
Тяжесть дыхательной недостаточности зависит от размеров очага инфильтрации и проявляется
одышкой различной степени выраженности. При инфильтрации прилегающего к плевре участка легкого
возможна экссудация жидкой части крови в плевральную полость с развитием симптоматики междолевого
или классического выпотного плеврита.
Формирование абсцесса легкого чаще происходит, когда возбудителем пневмонии служит
анаэробная флора или золотистый стафилококк. В результате некроза легочной ткани формируется
ограниченная полость. В случае поверхностной локализации очага возможен прорыв гнойного
содержимого в плевральную полость с возникновением эмпиемы.
Бактериальный шок — это осложнение, связанное с активной антибактериальной терапией при
больших размерах очага воспаления. Вследствие массовой гибели микроорганизмов, происходит
попадание в системный кровоток бактериальных токсинов, обладающих выраженным вазодилатируюшим
действием. В результате развивается тяжелая гипотония.
Дифференциальная диагностика пневмоний проводится с такими заболеваниями как рак
легких (в том числе легочные метастазы), туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, альвеолиты при
системных заболеваниях.
|
|
|
