 |
Остеомиелит (неонатальный) челюсти (острый) - К10.24.
|
|
|
|
3 Остеомиелит (неонатальный) челюсти (острый) — гнойный воспалительный процесс в челюсти, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу, развивающееся в результате заноса инфекции гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание обнаруживается преимущественно у новорожденных и детей 1-го месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных). Гематогенный остеомиелит у детей периода новорожденности и грудного возраста является фактически своеобразной формой сепсиса.
Клиническая классификация:
Формы:
1. токсикосептический
2. септикопиемический
3. местночаговый
По течению:
1. Острый
2. Хронический
3. Первичнохронический
4. Атипичный
По этиологии
1. Специфический
2. Неспецифический
По локализации:
1. Верхней челюсти
2. Нижней челюсти
Этиология и патогенез:
Гематогенный остеомиелит челюстей у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к моменту развития процесса не определяются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробная неклостридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная Флора. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологического очага в отдалении от входных ворот объясняются особенностями организма новорожденных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих костей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьерную, лимфатическую, гистиоцитар-ную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распространению инфекции в организме новорожденного и детей раннего возраста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожденных несовершенна, поэтому организм не может противостоять инфекции. У большинства больных выявляется отягощенный преморбидный фон. В этиологии и патогенезе остеомиелита большое значение имеют не только специфический инфекционный процесс, но и особая реактивность организма, обусловливающая многообразие течения и проявлений воспалительного процесса.
Тяжесть течения гематогенного остеомиелита челюстей зависит от многих факторов: реактивности организма ребенка, его возраста, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септического состояния, экстренности проводимого лечения. В развитии гематогенного остеомиелита имеет значение степень сенсибилизации организма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизированном организме, развитие заболевания будет бурным. У новорожденных и детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распространения.
|
|
|
Осложнения:
1) появление новых остеомиелитических очагов;
2) патологические переломы и вывихи;
3) гнойный артрит, анкилоз;
|
|
|
4) формирование ложного сустава;
5) деформация кости;
6) аррозивное кровотечение.
7) Секвестрация зачатков зубов
8) амилоидоз почек;
9) дистрофические изменения паренхиматозных органов;
10) возникновение септикопиемических очагов.
Прогнозирование течения заболевания основывается на анализе и сопоставлении данных клинического осмотра, результатов лабораторных анализов крови, мочи, коагулограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степени общей интоксикации.
Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечаются многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяжелые токсические формы остеомиелита, уменьшилась смертность детей. Правильное применение антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочетании с полным объемом оперативного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания прерывает развитие острого гематогенного остеомиелита и может привести к полному выздоровлению ребенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использование антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в начальных стадиях воспаления приводят к появлению атипично протекающих форм остеомиелита.
Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыраженными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую стадию. Позднее применение антибиотиков (на 7-8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кости протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотическими процессами.
Исходы:
Как правило, своевременно начатое и комплексно проведенное лечение прерывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки молочных и постоянных зубов, у них остаются дефекты, деформации и недоразвитие костей лицевого скелета.
Вторичная адентия является частым исходом остеомиелита, сопровождается недоразвитием части альвеолярного отростка в зоне гибели зачатков постоянных зубов, что создает условия для развития вторичных деформаций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти).
|
|
|
Деформация и недоразвитие челюстных костей являются также частым исходом остеомиелитов, связано с гибелью ростковых зон, что сочетается со слабой репаративной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяжелом течении острого гематогенного остеомиелита и сопутствующих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего.
Деформация, имеющая неадекватное норме восстановление утраченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны роста, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей в полной мере.
Дефекты костей лицевого черепа остаются наиболее тяжелыми виды при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.
Остеомиелит челюсти - К10.21.
Остеомиелит челюсти — гнойно-некротическое воспалительное заболевание костной ткани челюстной̆ кости (одновременно всех ее структурных компонентов) инфекционно-аллергической природы.
Клинико-анатомическая классификация одонтогенного остеомиелита:
I. острая стадия
II. подострая стадия
III. хроническая стадия
По распространённости процесса: ограниченный, очаговый, диффузный
Одонтогенный остеомиелит челюсти — инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей, распространяющееся за пределы пародонта зубов, явившихся входными воротами для инфекции, с одновременным воспалением прилегающих к челюсти мягких тканей. Наиболее часто остомиелиты возникают от зубов с гангренозной распавшейся пульпой (В.И.Лукьяненко, 1968) и составляют 74,2% всех других остеомиелитов челюсти. По частоте на первом месте причиной заболевания являются первые моляры, затем – третьи и вторые моляры вехней и нижней челюсти. Возбудителем заболевания, чаще всего, является смешанная микрофлора: различные штаммы стафиллококков, стрептококков, палочковидные бактерии в сочетании с гнилостными.
Патогенез: В патогенезе решающая роль отводится нарушениям иммунного балланса, в основе которого лежит сенсебилизация организма множественными и хроническими очагами одонтогенной инфекции, усиливающаяся при обострении, и снижение общей реактивности организма. Играют роль иммунодефициты, связанные врождёнными нарушениями иммунной системы, общими заболеваниями, такими как ревматизм, полиартрит, заболевания внутренних органов и др.
|
|
|
В основе механизма воспаления лежит сенсебилизация организма микробными антигенами из одонтогенных очагов инфекции (ведущее место принадлежит стафиллококковой микрофлоре) и зависит от состояния иммунологической реактивности организма. Постоянное воздействие микробов на костный мозг нарушает его структуру, клеточную реактивность и репаративные возможности. Расширение множества мелких кровеносных сосудов в околоверхушечной части альвеолы при обострении создает благоприятные условия к распространению инфекции непосредственно в костномозговые пространства альвеолярного отростка и тела челюсти. В основе микроциркуляторных расстройств лежит феномен аллергии 2,3,4 типов. Повышение проницаемости сосудов, происходящее как следствие активаци клеток, участвующих в аллергических реакциях (тучные клетки, базофилы, макрофаги и др.) и выброса ими огромного количества медиаторов аллергии и воспаления, приводят к нарушению свёртываемости и фибринолитической активности, образованию микротромбов в сосудах костного мозга и их гнойному расплавлению. Изменение метаболических показателей свёртывающей системы, кинин-каллекреиновой и других систем приобретает общий характер. Питательные каналы остеона подвергаются гнойному расплавлению, поражённый участок кости погибает, формируется зона некроза без демаркационного воспаления. Скопление гноя в костномозговых пространствах приводит к внутрикостной гипертензии и вовлечению экстраоссальных сосудов. Развивается коллатеральный отёк надкостницы, гнойное расплавление её и выход гноя в околочелюстные мягкие ткани с образованием одонтогенных остеофлегмон.
Острый остеомиелит характеризуется выраженной̆ интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.
После вскрытия гнойных очагов происходит отграничение некрозов посредством образования демаркационной зоны грануляционной ткани, стихание острых реакций. Такими образом, через 10-14 дней от начала заболевания процесс переходит в подострую стадию. При своевременно начатом иногда лечении удаётся отграничить зоны некроза до небольших участков с дальнейшим их расплавлением и резорбцией. Формирование секвестров большого размера приводит к переходу заболевания в хроническую стадию на 3-5 неделе, характеризующуюся процессом отторжения некротизированной кости с образованием свищевых ходов и периодическими обострениями. Т.о., хронический остеомиелит — гнойное дестрктивное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте.
|
|
|
Формы хронического остеомиелита:
3.1 деструктивная (секвестрирующая, рарефицирующая, гнёздная, ползучая, безсеквестральная)
3.2 деструктивно-продуктивная,
3.3 продуктивная (гиперпластический, гиперостозный, остеомиелит Гарре)
Радиационный остеонекроз – К10.26. Определение.
Остеонекроз челюсти, также известный как «синдром мертвой челюсти», аваскулярный некроз, асептический некроз, это заболевание, характеризующееся значительной убылью или разрушением кости челюсти. В анамнезе у пациента лучевая терапия. Остеонекроз челюсти нарушает обеспечение челюстной кости кровью. Это является причиной маленьких трещин, которые могут вести к полному ослаблению кости и значительному повреждению, включая потерю зуба и патологический перелом.
Радиационный остеонекроз является результатом комбинированного поражения. Комбинированное радиационное поражение – это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными веществами, вследствие внешнего облучения гамма - частицами и жесткими рентгеновскими лучами, а также при поступлении альфа- и бетта - частиц в организм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Радиоактивные ожоги вызываются бетта–частицами и мягкими рентгеновскими лучами.
В патогенезе ведущее значение имеет гибель делящихся клеток и лимфоцитов. Резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные возможности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).
В зависимости от поглощенной дозы радиации выделяют несколько степеней тяжести лучевой болезни.
• менее 1 Гр – лучевая травма. Лучевая болезнь не возникает;
• 1-2 Гр - лучевая болезнь легкой степени;
• 2-4 Гр – лучевая болезнь средней тяжести;
• 4-6 Гр – тяжелая лучевая болезнь;
• свыше 6 Гр - крайне тяжелая лучевая болезнь;
• 10 Гр и выше - абсолютно смертельная доза;
Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний.
Периоды лучевой болезни:
I период – первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 часа. Продолжается от нескольких часов до нескольких дней (чаще до 2 суток). Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Могут быть двигательное беспокойство, возбуждение, реже – вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки динамической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких поглощенных дозах состояние больных коматозное.
II период – скрытый (латентный, или мнимого благополучия). Продолжительность его – 12-14 дней (при легкой и средней тяжести поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных признаков, нормализацией показателей крови.
III период – период выраженных клинических проявлений или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 месяца. Если не наступает летальный исход, то III период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, неврологические нарушения, изменение трофики кожи, рвота, понос. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко снижена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин и глотки, болезненные трещины на губах и языке, которые могут кровоточить. Затем появляются афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань. При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины и аппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту.
IV период – восстановительный, или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.
Частота злокачественных новообразований челюстно-лицевой области составляет до 20—25 %, причем ежегодно увеличивается. Лучевая терапия (ЛT) является одним из ведущих методов лечения больных. Как самостоятельный метод или в сочетании с хирургическим или химиотерапией ЛT показана и эффективна более чем у 75% больных со злокачественными опухолями. Суммарную поглощенную дозу на курс ЛT определяют, исходя из клинических и радиобиологических предпосылок, а также гистологической структуры и особенностей роста опухолей. Из методов радиотерапии наиболее оптимальными являются наружные дистанционные с источником излучения высокой энергии (гамматерапия). При проведении ЛT злокачественных опухолей челюстно-лицевой области в зону облучения неизбежно попадают окружающие их здоровые ткани: слизистая оболочка рта и глотки, слюнные железы, зубы, кости. В клинической практике различают лучевые реакции и лучевые повреждения. Местные лучевые реакции происходят в 100% случаев и при адекватной терапии полностью обратимы. Причинами развития лучевых повреждений (остеорадионекроз челюстей, лучевые язвы) являются погрешность в проведении курса лечения, неправильная тактика ведения больных в предлучевой, в период лечения и постлучевой период.
Остеорадионекроз (ОРН) является наиболее тяжелым осложнением радиотерапии. По данным литературы, доминируют 2 теории для объяснения патогенеза развития ОРН. Первая теория по Марксу (1983) — теория 3 «Г»: тканевая гипоксия, клеточная гипоксия и гиповаскуляризация, вызванные ионизирующим излучением. Эти нарушения увеличиваются со временем, т.е. наблюдается явление последействия. Вторая теория по Дамбрену (1993) — это теория 2 «И»: ишемия и инфекция, т.е. на фоне гиповаскуляризации тканей происходит присоединение инфекционного фактора, например, одонтогенного.
Чувствительность челюстей к радиации превышает чувствительность других костей. В данном случае имеют значения нескольких причин: наличие и проникновение инфекции со стороны полости рта, отраженные радиационные излучения от зубов, особые свойства ретикуло-эндотелиальной ткани челюстей, отличающейся богатством молодых, малодифференцированных элементов; нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя в связи с анатомическими особенностями — магистральный тип кровоснабжения. Развитие радиационного остеонекроза возможно как в ближайшем, так и в отдаленном периодах после лучевой терапии.
2.6 Секвестр челюсти – К10.25. Секвестр челюстной кости характеризуется продолжающимся отграничением воспалительных очагов в костной ткани, отторжением участков костной ткани челюсти и новообразованием костной ткани с формированием секвестральной капсулы. Заболевание может развиваться вследствие местного травматического или общего токсического воздействия и, как следствия, нарушения регионарного кровообращения в костной ткани.
Причинами образования секвестра челюсти могут являться местные травматические факторы (травма протезным ложем), инфицирование при нарушении целостности слизистой оболочки челюсти с длительным обнажением и участка костной ткани, местые токсические факторы) мышьяковистый и резорциновый некроз), общие токсические и медикаментозные воздействия (применение бифосфанатов, дезоморфиновя интоксикация и др.).
После самопроизвольного отхождения или оперативного удаления секвестров происходит заполнение образовавшегося дефекта соединительной тканью и его оссификация.
Воспалительное заболевание челюсти другое – К10.28 – заболевание, имеющее все признаки воспалительного заболевания челюсти одонтогенной или неодонтогеной этиологии, но не удовлетворяющее ни одному из вышеизложенных определений.
Воспалительное заболевание челюсти неуточнённое – К10.29 -заболевание, имеющее ряд признаков воспалительного заболевания челюсти одонтогенной или неодонтогеной этиологии, диагноз которого не может быть уточнён из-за невозможности провести необходимый объем дополнительных исследований на этапе постановки первичного диагноза.
Альвеолит – К10.3 – инфекционно-воспалительный процесс в области лунки и её стенок, возникающий после удаления зуба.
Клинико-анатомическая классификация альвеолита челюстей (Тимофеев А.А., 2002г. «Основы челюстно-лицевой хирургии»):
1. Острый альвеолит:
А. Серозный
Б. Гнойно-некротический
2. Хронический альвеолит:
А. Гипертрофическая форма
Б. Гнойная форма
Развитие альвеолита связано с нарушением целостности костных стенок альвеолы при травматическом удалении, разрывами мягких тканей, нарушением правил асептики, наличие острого воспалительного процесса в периодонте, механическое повреждение кровяного сгустка, выполаскивание его из лунки в первые часы после удаления, замедленное его образование при длительном кровотечении или отсутствии кровотечения вследствие передозировки вазоконстриктора («сухая лунка») и другие причины.
Фиброзная дисплазия (болезнь Яффе-Лихтенштейна), синдром Олбрайта, херувизм. Фиброзная дисплазия считается врожденным эмбриональным пороком развития (превращения мезенхимы в костную ткань), при котором кость кортикального слоя замещается фиброзной тканью, в результате чего кость расширяется, что приводит к опухолеобразной деформации челюстей, а длинные трубчатые кости могут искривляться. Заболевание наиболее часто развивается в детском и юношеском возрасте и составляет, по данным А.А.Колесова, Ю.И.Воробьева, Н.Н.Каспаровой (1989), до 22% новобразований лицевого скелета. В единичных случаях заболевание диагносцировалось при рождении и расцевалось как аутосомно-рецессивное заболевание (Deeb М.Е. и соавт., 1979). В 1927 г. В.Р. Брайцев на XIX съезде российских хирургов первым подробно привел точное описание клинической, рентгенологической, микроскопической картины измененных костей, сообщил о микроскопическом строении очага фиброзной дисплазии. Он считал, что в основе заболевания лежит «отклонение функций остеобластической мезенхимы... Остеобластическая мезенхима создает кость незаконченного строения». Лихтенштейн и Яффе лишь уточнили и дальше развили положения В.Р. Брайцева. Основные положения о развитии фиброзной дисплазии:
1. Сущность фиброзной остеодистрофии состоит в функциональном отклонении остеобластической мезенхимы при развитии кости в эмбриональном периоде, вследствие чего с самого начала создается своеобразная кость с фиброзным костным мозгом, способным разрастаться и давать «остеоидную ткань и кость незаконченного типа».
2. Такое отклонение функции остеобластической мезенхимы может иметь место в изолированных участках единой кости, может распространяться на целую кость и даже на многие кости скелета.
3. Рост фиброзной ткани является активным, но энергия роста в разных случаях различна. В одних случаях процесс протекает тихо, медленно, в других - бурно, сопровождается большим полиморфизмом клеток, что морфологически приближает его к саркоматозному.
4. Солитарные костные кисты, по данным, полученным многими авторами, развиваются на почве osteodystrophia fibrosa вследствие отека и разжижения центральных фиброзных разрастаний, а также, возможно, на почве кровоизлияний в фиброзную ткань».
Клинико-анатомическая классификация дисплазий:
По форме
Stewart (1962) предлагает различать при фиброзной остеодисплазии четыре формы заболевания:
1) монооссальную;
2) мономелическую;
3) полиоссальную;
4) синдром Олбрайта.
Полиоссальную фиброзную остодистрофию под разделяют на монорегионарную, полирегионарную и диссеминированную формы.
По распространенности
1.1.Односторонняя
1.2.Двусторонняя
Также выделяют пролиферативную, склеротическую и цементообразующую формы фиброзной дисплазии.
М.В. Волков (1962) на основании изучения историй болезни разделяет фиброзную остеодисплазию на:
1) монооссальную,
2) полиоссальную,
3) регионарную формы.
*Диффузное поражение костей лицевого скелета называют «Костный леонтиазис» или «костная львиность лица», «лицо гиппопотама» (Kundu J.P., Pan A.K., 1979, Robertson G.R., 1981).
Клинико-рентгенологические формы фиброзной остеодисплазии:
1. Монооссальная форма - поражение одной кости.
2. Олигооссальная форма - поражение 2-3 костей.
3. Полиоссальная форма:
a) с поражением многих костей без внекостных изменений;
b) с диссеминированными костными поражениями без внекостных изменений;
c) костные поражения в сочетании с «неполным» синдромом Олбрайта.
4. Синдром Олбрайта - костные поражения в сочетании с кожной пигментацией, расстройством полового созревания и другими эндокринными нарушениями.
5. Смешанная фиброзно-хрящевая остеодисплазия.
Рентгенологическая клиссификация Каламкарова Х.А., Рабухиной Н.А., Безрукова В.М. (1881):
1). Склеротический тип – характерны участки интенсивной перестройки костной ткани и её уплотнение, чаще – в области основания черепа, лобной, основной, верхнечелюстной костях и костях носа; синусы теряют прозрачность.
2). Кистоподобный тип – типично поражение нижнечелюстной кости;
3) Педжетоподобный тип – встречается в костях лицевого скелета.
|
|
|
