 |
Препролиферативная. Диагностика. Лечение. Прогноз. 12.Поздние осложнения сахарного диабета. Классификация. Диабетическая полинейропатия, классификация, диагностика, лечение.
|
|
|
|
Препролиферативная
Венозные аномалии: четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий.
Пролиферативная
Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы.
Диагностика
Полное офтальмологическое обследование, включающее прямую офтальмоскопию с фотографированием сетчатки, показано с СД-1 через 3—5 лет после манифестации заболевания, а пациентам с СД-2 — сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно.
Лечение
Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Целью лазерной фотокоагуляции является прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.
Прогноз
Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД (3—4 % пациентов с СД-1 и 1, 5—2 % пациентов с СД-2). Примерная частота новых случаев слепоты, связанных сДР, составляет 3, 3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbAlc до 7, 0 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %.
|
|
|
12. Поздние осложнения сахарного диабета. Классификация. Диабетическая полинейропатия, классификация, диагностика, лечение.
Поздние осложнения развиваются при обоих типах СД.
Клинически выделяют пять основных поздних осложнений СД: макроангиопатию, нефропатию, ретинопатию, нейропатию и синдром диабетической стопы.
Неспецифичность поздних осложнений для отдельных типов СД определяется тем, что их основным патогенетическим звеном является хроническая гипергликем. В связи с этим на момент манифестации СД-1 поздние осложнения у пациентов практически никогда не встречаются, развиваясь через годы и десятилетия в зависимости от эффективности проводимой терапии.
Наибольшее клиническое значение при СД-1, как правило, приобретает диабетическая микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и нейропатия (синдром диабетической стопы).
При СД-2, напротив, поздние осложнения часто выявляются уже на момент установления диагноза. Во-первых, это связано с тем, что СД-2 манифестирует задолго до установления диагноза. Во-вторых, атеросклероз, клинически проявляющийся макроангиопатией, имеет много общих с СД звеньев патогенеза. При СД-2 наибольшее клиническое значение, как правило, приобретает диабетическая макроангиопатия, которая на момент постановки диагноза выявляется у подавляющего большинства пациентов. В каждом конкретном случае набор и выраженность отдельных поздних осложнений варьируют от их парадоксального полного отсутствия, несмотря на значительную длительность заболевания вплоть до сочетания всех возможных вариантов в тяжелой форме.
Диабетическая нейропатия (ДНЕ) представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественго вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения.
|
|
|
I. Сенсомоторная нейропатия:
· симметричная;
· фокальная (мононейропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища).
II. Автономная (вегетативная) нейропатия:
· кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);
· гастроинтестинальная (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабетическая энтеропатия);
· урогенитальная (с нарушением функций мочевого пузыря и половой функции);
· нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;
· нарушение функции зрачка;
· нарушение функций потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).
Этиология и патогенез
Основной причиной ДНЕ является гипергликемия. Предполагается несколько механизмов ее патогенеза:
· активизация полиолового пути метаболизма глюкозы, в результате чего в нервных клетках происходит накопление сорбитола, фруктозы и снижение содержания миоинозитола и глутатиона. Это, в свою очередь, приводит к активизации свободнорадикальных процессов и снижению уровня оксида азота;
· неэнзиматическое гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток;
· микроангиопатия vasa nervorum, которая приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии нервов
|
|
|
