Алгоритм оказания неотложной помощи

1. При остром нарушении мозгового кровообращения прежде всего больного нужно удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха.

2. Изо рта удаляют протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.

3. Больного транспортируют всегда лежа, если только это не кома
3-й стадии. Больного с артериальной гипертензией при наличии убедительных признаков гемор­рагического типа инсульта рекомендуется расположить ле­жа с приподнятым головным концом и обкладывать голову пузырями со льдом или полотенцем, смоченным в холодной воде, ко­торое необходимо часто менять. В случае ишемического инсульта од­ним из главных условий обеспечения успешности дальнейшего лече­ния является создание полного покоя пациенту для профилактики повторных тромбозов и эмболии.

4. Проведят терапию, направленную на нормализацию жизненных функций организма: лечение острых сердечно-сосудистых расстройств, борьба с отеком легких, дегидратация, коррекция АД, профилактика осложнений, прежде всего аспирационных пневмоний, борьба с гипертермией и психомоторным возбуждением.

5. Повышенное АД снижают до привыч­ных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. Для быстрого снижения АД наиболее эффек­тивны вводимые парентерально клофелин, ди­уретики (фуросемид, урегит), дибазол (только внут­ривенное введение).

6. Ведут борьбу с отеком моз­га. Выраженным противоотечным действием обладают все диурети­ческие средства (фуросемид, урегит, эуфиллин). Кровопускание при мозговом кризе или инсульте из врачебной практики иск­лючено.

7. С первых дней при тяжелом инсуль­те для профилактики пневмо­нии назначают антибиотики. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. д. вплоть до растирания тела спиртом.

8. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта игра­ет борьба с гиподинамией: больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели в целях профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (уда­ление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и лег­коусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи – катетеризацию.

9. Общая тактика лече­ния начинается с определения типа поражения нервной системы – геморрагический или ише­мический инсульт.

Лечение ишемических инсультов подразу­мевает тромболитическую терапию и введение препаратов, расширя­ющих мозговые сосуды. Показаны приемы внутрь кавинтона и трентала, а также курантила и циннаризина. Внутривенно или внутрь на­значают пирацетам, церебролизин (по 5–10 мл внутривенно или внутримышеч­но).

При тромботическом варианте целесообразно назначение анти­коагулянтов, выбор которых зависит от срока заболевания, при раз­вивающемся ишемическом инсульте – гепарина.

При лечении геморрагического инсульта на первый план выходит борьба с кровотечением. Наибо­лее выраженным коагулянтным и антифибринолитическим действи­ем обладает аминокапроновая кислота. Максимальный эффект до­стигается при ее внутривенном введении повторно с интервалам 4–6 ч в дозе 20–30 г/сут. Внутрь препарат принимают с интервалом 4 ч, предварительно растворив его в сладкой воде. Умеренным гемостатическим эффектом обладают вводимые внутривенно глюконат кальция, аскорбиновая кислота, а также внутримышечные инъекции викасола.

Если имеется подозре­ние на субарахноидальное кровоизлияние, в основном проводятся те же самые мероприятия, что и при геморрагическом инсульте. Осо­бенностями являются обеспечение строгого постельного режима, ти­шины, назначение слабительных для предотвращения запоров и анальгетиков в целях профилактики повторного кровоизлияния.

В случае преходящих нарушений мозгового кровообращения ле­чебные мероприятия аналогичны вышеописанным с учетом тяжести состояния.

Глава 3. Неотложные состояния при заболеваниях дыхательной системы

Синдром сонных апноэ

Синдром сонных апноэ (ССА) – регулярно возникающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с постоянным выраженным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся дневной сонливостью.

Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Имеются также сведения о том, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30–35-летнем возрасте храпят 20 % мужчин 5 % женщин, а в возрасте 60 лет – 60 % и 40 % соответственно. По данным зарубежных исследований распространенность храпа и синдрома сонных апноэ довольно велика и составляет 5–7 % в популяции старше 30 лет, причем приблизительно у трети таких больных средняя тяжесть или тяжелая степень заболевания. От проблем, связанных с синдромом сонных апноэ, в США ежегодно погибают 38000 человек. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.

Этиология. Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА явля­ется результатом ишемических, воспалительных, алкогольных, атрофических и медикаментозных поражений мозга.

При синдроме сонных обструктивных апноэвоздушный поток пе­риодически полностью прекращается, в то время как дыхательные движения передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причинысонных обструктивных апноэ следующие:

· нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обуслов­ленное снижением тонуса мышц языка и ротоглотки;

· аномалии развития (малые размеры нижней че­люсти, неправильное расположе­ние подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диа­метра воздухоносных путей;

· разрастание глоточной лимфоидной ткани (аденоиды, ги­пертрофия миндалин);

· воспалительные изменения мягких тканей шеи.

Предрасполагающими факторами развития синдрома обструктивного сонного апноэ являются ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, прием транквилизаторов, злоупот­ребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наслед­ственность.

Патогенез заключается прежде всего в кислородном голодании и фрагментации сна. Эпизод апноэ длительностью более 10 с вызывает развитие кислородного голодания. Сонные апноэ, часто возникающие и длительно продолжающиеся, нарушают сон, уменьшают его продолжительность и качество. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.

При ССА большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы, что спо­собствует увеличению массы тела больных, разви­тию артериальной гипертензии.

У больных ССА значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.

Клиническая картина. Больные, страдающие ССА, предъявляют весьма характерные жалобы:

· на ощущение утренней ус­талости и разбитости после просыпания;

· постоянную усталость и сонливость в течение дня;

· утренние головные боли, а такжеболи в области затылка, шеи в течение дня;

· повышенную раздражительность, снижение памяти;

· снижение полового влечения, половую слабость;

· характерные сильный храп, повышенную двигательную активность во сне, скрежетание зубами, разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений.

Храп как один из ведущих симптомов сонных обструктивных
апноэ – отличается от банального храпа своей периодичностью, а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ.

Прогрессирование ССА часто сопровожда­ется нарушениями сердечного ритма. У больных ССА может обнаруживаться артериальная гипертензия, у многих из них раз­виваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность разви­тия внезапной смерти. ССА уменьшает продолжительность жизни пациентов. Большинство больных, страдающих этим синдромом, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120 % от идеальной.

Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска разви­тия ССА. Мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины – 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.

В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоро­вых людей, однако длитель­ность ее не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч.

Типичным для апноэ во сне считают состояние, когда ап­ноэ длительностью более 10 с возникает не менее 30 раз в течение 7 часов сна или число эпизодов апноэ за 1ч сна больше 10.

По степени тяжести ССА, критериями которой служат число и длительность приступов апноэ за 1 ч ночного сна, принято выделять:

1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);

2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);

3. тяжелое течение (более 40 приступов).

Адекватное лечение этого состояния позволяет не только увеличить работоспособность, уменьшить утомляемость, нормализовать АД, но и продлить жизнь. Лечение состоит в ортодонтической коррекции, которая обеспечивает нормальный приток воздуха в легкие.

Пациенты, страдающие храпом и синдромом сонных апноэ, в зависимости от преобладающей симптоматики обращаются к врачам различных специальностей, соответственно и объем лечения, предложенный одному и тому же пациенту, может варьировать от направления к психотерапевту до обширного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ССА остается уделом оториноларингологии, однако каждый оториноларинголог, занимаю-щийся этим вопросом, должен быть максимально осведомлен в вопросах диагностики и выбора оптимального метода лечения данного синдрома.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (от греч. pneuma – воздух, thorax – грудная клетка) – это попадание воздуха в плевральную полость.

Плевральная полость – это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу – диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.

Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (око­ло 22 тыс. см²), а плевра, покрывающая наружную поверхность лег­ких – висцеральной.

Расстояние между плевральными листками (размер щели) – от 7 мкм до 10–12 мкм. В плевральной полости содержится от 1–2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных дви­жениях легких.

Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.

Этиология. Попадание воздуха в плевральную полость – это всегда след­ствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односто­ронним, двусторонним и в зависимости от объе­ма воздуха в плевральной полости – частичным или полным, при этом легкие спадаются частично или полностью.

Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.

Патогенез открытого пневмоторакса. Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмото­ракса. Во время вдоха наружный воздух свободно посту­пает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферно­го, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластич­ности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.

На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и брон­хов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой сторо­не.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больно­го определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.

Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмо­тораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозмож­но. Пострадавшие с наличием двустороннего от­крытого пневмоторакса – практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоров­ления отмечались лишь в единичных случаях.

Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро устано­вить диагноз.

Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда ка­шель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и блед­ность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый зани­мает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.

Патогенез закрытого пневмоторакса. Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыка­ются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объе­ма попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.

При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллап­сом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосфер­ного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легко­го на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих ус­ловиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2–3 недель после травмы самостоятельно.

Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще все­го при закрытой травме грудной клетки с сохранением целост­ности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночны­ми переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.

Диагностика закрытого пневмоторакса. На первый план выступает наличие признаков дыхательной не­достаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежден­ной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кож­ных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.

По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.

Патогенез клапанного пневмоторакса. В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевремен­ной медпомощи приводит к смертельному исходу.

Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мяг­кие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воз­дух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края ра­ны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.

Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступле­ние новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевраль­ной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождает­ся уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.

В этом случае при вдохе воздух поступает в плев­ральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает коли­чество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спада­ется, средостение смещается в здоровую сторону, венти­ляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).

Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспиратор­ная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыха­ние учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополни­тельно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащен­ным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне по­вреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что сви­детельствует о затруднении венозного оттока. Появляется вы­раженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распрост­раняться на туловище, шею, голову, конечности.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной по­лости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благопо­лучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангре­на и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.

Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущест­венно в верхних долях легких, – буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных пере­городок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиоло­гических механизмов.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20–40 лет, у мужчин – в 8–14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято на­зывать бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одыш­кой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положе­нии. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.

При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре за­крывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В тече­ние 1–3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пнев­моторакса наблюдаются в 12–15 % случаев.

 

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пнев­мотораксе

1. Больному создают физический и психический покой.

2. На рану накладывают давящую повязку, герме­тически изолирующую плевральную полость.

3. По возможности создают отрицательное давление в плев­ральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.

4. Вводят обезболивающие средства.

5. Вдыхают увлажненный кислород.

6. Вводят средства, поддерживающие АД.

7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.

8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для вы­полнения немедленного хирургического вмешательства.

 

Отек легких

Отек легких – приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).

Этиология. Отек легких – наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же забо­леваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.

Отек легких часто наблюдается у больных:

· атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);

· гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертони­ческих кризов;

· в остром периоде инфаркта миокарда;

· у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митраль­ном стенозе);

· острыми пневмониями;

· при острых нарушениях мозгового кровообращения;

· при анафилактическом шоке;

· после операции;

· с токсическим отеком легких, возника­ющим при острых отравлениях.

Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Патогенез. Основные факторы па­тогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиничес­ким проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная про­ницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы кро­ви. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокраща­ется дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфик­сии. Объем пены при этом может достигать 2–3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

Клиническая картина. Отек легких развивается внезапно – ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при фи­зическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появле­ния влажных хрипов в легких.

С началом приступа больной при­нимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопро­вождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труд­нее – вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрыва­ется холодным, липким потом.

При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.

Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, не­редко до 140–150 ударов в
1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается рез­кая брадикардия.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, на­полнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание стано­вится поверхностным, менее частым, больной принимает гори­зонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниенос­ная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекра­щается лишь после энергичных лечебных мероприятий

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящи­ми хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокро­ты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются пре­имущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы уду­шья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влаж­ными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгено­логической картиной отека легких. Это может зависеть от пре­имущественного скопления жидкости в интерстициальной тка­ни, а не в альвеолах. Любой тяжелый при­ступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, кото­рый может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, пече­ночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клини­ческая картина складывается из характерных признаков заболе­вания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.

 

Алгоритм оказания неотложной помощи.

1. При отеке легких больному придают возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происхо­дят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.

2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца боль­ному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.

3. Обяза­тельно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибега­ют к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внут­ривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и
продолжается 2–3 ч.

5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения пара­метров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой не­достаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.

При начальных явлениях левоже­лудочковой недостаточности и невозможности парентерального вве­дения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблет­ках каждые 10–20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.

6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств – пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носо­вой катетер. Уже через 10–15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный спо­соб: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.

8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направ­ленные против действия причинного фактора, вызвавшего при­ступ (например, при отравлении газообразными веществами боль­ного прежде всего выносят из опасной зоны).

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиле­ние или возобновление приступа. Перевозить больного в стацио­нар можно только после купирования приступа.

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:

· уменьшение одышки до 22–26 в 1 мин;

· исчезновение пенистой мокроты;

· исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;

· уменьшение цианоза;

· перевод больного в горизонтальное положение не вызывает сно­ва удушья.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжает­ся интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с пара­ми этилового спирта.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и про­филактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: