Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – острая ды­хательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием.

Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения.

Этиология. Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте.

Патогенез. При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происхо­дит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпи­телия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек лег­ких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторич­ное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол).

РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хрони­ческую фазы РДС.

Острая фазаРДС длится 2–5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через не­сколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасыва­ется. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2–3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. В клинической картине РДС выделяют 4 периода.

I период–это скрытый период воздействия этиологического фак­тора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин).

II период (начальных изменений) развивается на 1–2 сут от нача­ла действия этиологического фактора. Основными клиническими сим­птомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахи­кардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы.

III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой ды­хательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыха­нии участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздува­ние крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД.

При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности.

IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:

· выраженная одышка и цианоз;

· потливость;

· тахикардия, разнообразные аритмии;

· резкое падение АД вплоть до коллапса;

· кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

· появление влажных хрипов разного калибра в легких;

· развитие полиорганной недостаточности (нарушение функций сердца, почек, печени, головного мозга в виде заторможенности, головные боли, головокруже­ния, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40–60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет.

Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности.

Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболе-ва­ние дыхательных путей, характери­зующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов.

Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, гриб­ки) и неинфекционного происхождения (пищевые – коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарствен­ные – антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кисло­та, сульфаниламиды и др.; химические – стиральные порошки, кос­метика, бытовая химия).

Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент – домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организ­ма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов.

Патогенез. Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей осно­ве обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и на­буханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких брон­хов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.

Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов – неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физиче­ской нагрузки.

Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие пе­риоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный.

Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до
2–3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства – покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются ал­лергические поражения кожи и слизистых – зуд, чихание, заложен­ность носа, навязчивый сухой кашель.

Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение – сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воз­дух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего раз­мера. В дыхании участвует вся вспомогательная мус­кулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель час­тый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая.

При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиаль­ной астме обычно нормальная.

Продолжительность приступа колеблется от 30–40 мин до не­скольких часов.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астмати­ческий статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирую­щей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей.

Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клет­ки, упорным кашлем.

Затем дыхательная недоста­точность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикар­дия (обычно до 150 ударов в
1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнитель­ную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство уду­шья – менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны простра­ция, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность.

Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный пе­риод со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка сли­зью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в це­лом.

 

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: