Алгоритм оказания неотложной помощи

1. Удаляют вещество, вызвавшее химический ожог.

2. Немедленно обильно промывают глаза водой или физиологическим раствором в течение 10–15 мин.

3. Осматривают глаза, вывернув веки, удаляют ватным тампоном име­ющиеся инородные частицы.

4. Срочно направляют больного в офтальмологическое отделение стационара.

Ожоги глаз под действием яркого света

Ожог глаз может быть за счет воздействия на глаз яркого света, богатого ультрафиолетовыми лучами (электроофтальмия), или под действием сильного отраженного света от снежных полей или льда.

Клиническая картина. Через 6–8 ч после воздействия на глаз яркого света появляются острая боль в глазах, слезотечение, блефароспазм. Конъюнктива глаз гиперемирована и несколько отечна. Иногда имеется перикорнеальная инъекция сосудов.

Роговица тускловата. При осмотре со щелевой лампой виден отек и местами десквамация эпителия роговицы, зрачок сужен, вяло реа­гирует на свет.

 

Алгоритм оказания неотложной помощи

1. Организовывают холодные примочки к глазам.

2. В конъюнктивальный мешок в целях обезболивания ввести
0,5%-ный раствор дикаина и 0,1%-ный раствор адреналина.

3. Для профилактики инфицирования и эпителизации тканей глаза ввести 30%-ный раствор сульфацил-натрия, мази: тетрациклиновую, стрептоцидовую или синтомициновую эмульсию. Профилактика заключается в использовании светозащитных оч­ков и экранов.

 

Глаукома

Глаукома – заболевание глаз, основным признаком которого яв­ляется повышение внутриглазного давления.

Этиология. Глаукому могут вызвать такие факторы, как нару­шения водно-солевого обмена, отрицательные эмоции, травмы чере­па, атеросклероз и др. Заболевание чаще развивается в возрасте 40 лет и старше.

Патогенез. Выделяют первичную и вторичную глаукому. Первичная глауко­ма связана с затруднением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза и нарушением кровообращения в зрительном нерве и сетчатке. Следствием этого является снижение зрительных функций при глаукоме.

Вторичная глаукома развивается как осложнение ряда заболеваний глаз (иридоциклит, внутриглазная опухоль и др.). При этом также нарушаются пути оттока внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление и разви­вается гидрофтальм (растяжение и выпячивание глазного яблока).

Клиническая картина. Основные симптомы глаукомы: повышенное внутри­глазное давление (выше 27–28 мм рт. ст.), сужение поля зрения и по­нижение остроты зрения.

Выделяют началь­ную, развитую, или далеко зашедшую, и тер-минальную стадии развития заболевания.

Начальная стадия протекает бессимптомно – острота зрения и поле зрения не изменены. Развитая стадия характеризуется сужением поля зрения, а при далеко зашедшей стадии зна­чимо сужаются поля зрения с носовой стороны. В тер­минальной стадии отмечается полная потеря зрения. Ухудшение зри­тельных функций глаза при глаукоме связано с атрофическими изме­нениями в зрительном нерве.

Под влиянием провоцирующих моментов (волнение, перемена по­годы, физическое напряжение и др.) может развиться декомпенсация процесса – острый приступ.

Острый приступ глаукомы протекает с острыми болями в глазу, в височной области, в области лба, ухудшением общего со­стояния. Часто возникают тошнота и рвота. Глазное яблоко при пальпации плотное, как камень, покрасневшее, зрачок широкий, острота зрения резко понижена. При офтальмологическом обследо­вании отмечаются отек роговой оболочки, мелкая передняя камера, расширенный ригидный зрачок, внутриглаз­ное давление повышено до 60–80 мм рт. ст.

Диагностика в поздних стадиях глаукомы не вызывает за­труднений. В начальной стадии основывается на измерениях внутриглазного давления, особенно лицам старше 40 лет.

 

Алгоритм оказания неотложной помощи при остром присту­пе глаукомы

1. В глаз каж­дый час вводят суживающие зрачок средства
(1-2%-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,013%-ный раствор акупреса, 0,25-0,5%-ный раствор фосфакола, армина), на ночь закладывають 2%-ную пилокарпиновую мазь за нижнее веко.

2. Внутрь даются мочегонные: диакарб по 0,5–0,25 г.

3. Используютя горячие ножные ванны, пиявки к вискам, слаби­тельные средства внутрь.

4. Если приступ не удается купировать в течение 24 ч, больного госпитализируют в глазное отделение стационара.

 

Дакриоцистит

 

Дакриоцистит – воспаление слезного мешка.

Этиология и патогенез. Причинами дакриоцистита являются воспалительные заболева­ния носа, гайморовой пазухи и решетчатого лабиринта, приводящие к нарушению проходимости слезно-носового канала. Врожденный дакриоцистит обусловлен неполным раскрытием носо-слезного меш­ка к моменту рождения.

Клиническая картина. По течению различают острый и хронический дакриоцистит.

Острый дакриоцистит протекает с лихорадкой, нарушением общего состояния, головной болью. При осмотре выявляются значительный отек и покраснение кожи в области слезно­го мешка и соответствующей половины носа и щеки, при пальпа­ции – уплотнение и резкая болезненность в области слезного мешка.

При хроническом процессе у больных постоянное слезо- и гноетечение. При осмотре выявляетсятся припухлость в области слезного мешка, покраснение конъюнктивы век и глазного яблока у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка выделяется гнойное или слизисто-гнойное содержимое.

Хронический дакриоцистит может осложниться конъюнктивитом.

Необходимо обращение к врачу-офтальмологу. Производится закапывание в конъюнктивальный мешок 20–30%-ного раствора сульфацила натрия 3–4 раза в день, внутрь даются антибиотики, на об­ласть глаза – ультрафиолетовое облучение, соллюкс.

При обострении хронического процесса в случае отсутствия эф­фекта от применения вышеперечисленных средств прибегают к хирурги-ческому лечению.

Глава 7. Неотложные состояния в хирургии

Ожоги

Ожог – это повреждение кожи и подлежащих тканей, возникающее от местного теплового, химического, электрического или радиационного воздействия.

Ожоги возникают под действием высоких температур (термиче­ские ожоги), химических веществ (химические ожоги), проникающей радиации (лучевые ожоги), электрического тока и солнечных лучей.

Термические поражения возникают чаще всего в результате неосторожности в быту (обваривание кипятком), пожа­ров и вследствие производственных травм.

Химические ожоги вызываются кислотами, щелочами, солями не­которых металлов (ляпис, медный купорос), различными видами напалма.

Лучевые ожоги возникают в результате действия ионизирующей радиации (рентгеновское и гамма-излучение) и солнечных лучей (в основном ультрафиолетовая часть спектра).

Встречаются и сочетанные термические и химические повреждения при воздействии различных зажигательных смесей на основе нефтепродуктов.

 

Термические ожоги

 

При воздействии высоких температур происходит коагуляция белков кожи. Клетки кожи погибают и подвергаются некрозу. Чем выше температура травмирующего агента и продолжительнее его воздействие, тем глубже поражение кожи. По глубине поражения различают 4 степени ожогов.

I степень проявляется поверхностным повреждением кожи в виде покраснения, отека и жгучей боли. Через 2–3 дня серозный выпот рассасывается, покраснение исчезает, поверхностные слои кожи слущиваются, и к концу 1-й недели наступает за­живление места ожога.

При II степени на фоне резко выраженного отека и покраснения кожи появляются разных размеров пузыри, наполненные проз­рачной жидкостью. Поверхностные слои кожи легко снимаются, при этом обнажается ярко-розовая влажная блестящая раневая поверх­ность. Выраженные боли отмечаются в первые 2–3 дня. Через 3–4 дня воспалительные проявления уменьшаются и начина­ется восстановление ожоговой поверхности. Полное заживление нас­тупает на 8–10-й день. Рубцов ожоги II степени, как правило, не ос­тавляют, но краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель.

При ожогах IIIа степени образуется тонкий сухой светло-корич­невый влажный струп. Могут появляться толстостенные нагнаивающиеся пузыри. Болевая чувствительность в месте ожога снижена или отсутствует. Заживле­ние протекает с нагноением. После очищения раны начинается островковая эпителизация из сохранившихся участков кожи. Полное заживление наступает через 4–6 недель, нередко с образованием в дальнейшем рубцов.

При ожогах IIIб степени струп сухой, плотный, темно-коричнево­го цвета; местами сквозь него просвечивают поверхностные тромбированные вены. При действии горячих жид­костей, пара струп имеет серовато-мраморный цвет. Развивается гнойное воспаление. Ожоги третьей степени характеризуются выгоранием всех слоев кожи.

Через 3–5 дней ожоговая рана очищается от омерт­вевших тканей и выполняется грануляциями.

IV степень представляет собой обугливание не только ко­жи, но и подкожной клетчатки и глубже лежащих структур. Местные изменения при этом такие же, как и при ожогах IIIб степени, но струп более плотный и толстый, иногда с признаками обугливания. Омерт­вевшие ткани отторгаются медленно. Часто возникают гнойные осложнения. После ожогов IIIб–IV степени, даже в случае успешного оператив­ного лечения, нередко развиваются гипертрофические и келоидные рубцы, контрактуры и другие деформации.

Тяжесть состояния больного зависит не только от глубины поражения, но и от распространенности ожога. Ожог 25 % поверхности тела уже считает­ся опасным. Размеры ожоговых ран (общая площадь поражения и площадь глубоких ожогов) определяют в процентах по отношению ко всей поверхности тела при помощи использова­ния «правила девяток» и «правила ладони».

Площадь кожных покровов частей тела и конечностей состав­ляет: головы и шеи – 9 % поверхности тела, груди – 9, живота – 9, спины – 9, поясницы и ягодиц – 9, рук – по 9 каждая, бе­дер – по 9, голеней и стоп – по 9, промежности и наружных по­ловых органов –1 % поверхности тела.

«Правило девяток» целесообразно применять при определении площади обширных ожогов. Если же ожоговые поверхности сравни­тельно невелики, то их площадь измеряют ладонью (площадь ладони взрослого человека равна приблизительно 1 % поверхности тела).

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой травмы, ее прогноз и исход, является не столько общая площадь ожога, сколько площадь глубокого поражения (ожоги Шб и IV степени).

 

Ожоговая болезнь

 

Обширные ожоги закономерно вызывают комплекс клинических синдромов – ожоговую болезнь. В течении ожоговой болезни выделены четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и период реконвалесценции.

Ожоговый шок – патологическое состояние, возникающее в от­вет на термическую травму. В его основе лежат нервно-болевой фак­тор и массивное тепловое поражение тканей. К основным патогене­тическим факторам ожогового шока относится уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 30–40 %. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20 % поверхности тела теряют до 6–8 л воды (за счет испарения влаги с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами).

В результате ухудше­ния почечного кровотока уменьшается выделение мочи – возникает олигурия (мало мочи), степень которой может считаться объ­ективным критерием тяжести поражения. Нарушение функции почек приводит к накоплению токсических продуктов обмена, что является неблагоприятным прогностическим приз­наком.

Характерными проявлениями ожогового шока являются сниже­ние на протяжении нескольких часов АД ниже 95 мм рт. ст., стойкая олигурия (менее 30 мл мочи в час), субнормаль­ная температура тела, упорная рвота.

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок. Легкий ожоговый шок возникает, как правило, при площади глубоких ожогов не более 20 % поверхнос­ти тела.

Сознание у пострадавшего сохранено, кожные покровы и видимые слизистые бледные. Отмечаются озноб, мышечная дрожь и тахикардия. Возможны тошнота и рвота. Суточное количество мочи в пределах нормы.

При своевременно начатом ле­чении всех пострадавших этой группы удается вывести из шока к началу 2-х сут.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах 20–40 % поверхности тела. Общее состояние обожженных тяжелое. От­мечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы, сменяющиеся затем заторможенностью при сохранении сознания. Наблюдаются сильный озноб, жажда и многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные и сухие, температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия, одышка, лабильное АД. Нару­шается функция почек – олигурия.

Продол­жительность шока – 48–72 ч. При правильном лечении подавляю­щее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый шок возникает при глубоких ожогах более 40 % поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функ­ций всех органов и систем. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью и прострацией. Сознание может быть спутанным.

Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Наблюда­ются выраженная одышка, цианоз слизистых, сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. АД уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., отмечается тахикардия.

Выраженная олигурия (сниженное количество мочи) скоро сменяется анурией (отсутствием мочеотделения). Суточное коли­чество мочи не превышает 200–300 мл; моча темно-бурого, почти черного цвета, с большим осадком и запахом гари. Летальность при крайне тяжелом шоке достигает 90 %; большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или 1-х суток после травмы.

Острая ожоговая токсемия развивается в результате интокси­кации продуктами распада белков, токсическими веществами, посту­пающими из обожженных тканей. В зависи­мости от глубины поражения ожоговая токсемия продолжается от 2–4 до 10–14 суток.

Для клинического течения острой ожоговой токсемии характер­но развитие мозговых симптомов, являющихся следствием интокси­кации центральной нервной системы: спутан­ность сознания, бред, психомоторное возбуждение, бессонница, апатия. У 85–90 % пострадавших с глубокими ожогами, превышаю­щими 20 % поверхности тела, уже на 2–5-й день развиваются токсико-инфекционные психозы. Наиболее характерным симптомом этого периода является лихорадка с подъемом температуры до 38–39°С.

При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Ее окончание совпадает с появлением клини­чески выраженного нагноения ран, что означает переход в III ста­дию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия – это проявления раневых гнойных осложнений. Такое состояние обусловлено нагноительным процессом в омертвев­ших и отторгающихся тканях. Особую опасность при ожоговой септикотоксемии представляет генерализация ин­фекции – сепсис.

В периоде реконвалесценции (восстановления) происходит постепенное восстанов­ление всех функций организма. При глубоких ожогах период рекон­валесценции наступает при полном восстановлении утраченного в результате ожогов кожного покрова. Однако следует иметь в виду, что даже ус­пешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40 % пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих восстановительных операциях по поводу контрак­тур, рубцов, трофических язв.

 

⇐ Предыдущая19202122232425262728Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: