Регуляция водного равновесия

У здоровых взрослых лиц осмоляльность плазмы и ее главная детерминанта — концентрация натрия — удерживаются в достаточ­но узких пределах. Эта стабильность достигается в основном за счет изменения общего содержания воды в организме с тем, что­бы уравновешивать концентрацию натрия. Наиболее важными элементами этого гомеостатического процесса являются пороги или установочные точки осморецепторов, регулирующих жажду и секрецию вазопрессина. В силу их способности очень сильно увеличивать потребление или экскрецию воды эти два контроль­ных механизма создают почти непреодолимые барьеры для чрез­мерной гипер- или гипогидратации. Таким путем изменения соле­вого и водного баланса эффективно удерживаются в относительно узких границах (рис.9—9).

В пределах, ограниченных осмотическими порогами для жажды и секреции вазопрессина, осмоляльность плазмы может еще

Рис. 9—9. Схематическое изображение зависимо­сти между осмоляль­ностью плазмы, уров­нем вазопрессина (ВП) в ней, осмоляльностью мочи, скоростью ее тока и потреблением воды (1) у здорового взросло­го человека. При расче­те тока мочи (сплошная линия) средняя скорость экскреции (2) рас­творенных веществ при­нята за 600 мОсмоль/сут. При определении по­требления воды (пунк­тирная линия) прини­малось, что диета обес­печивает как минимум потребление 1 л воды в сутки, а питье, обуслов­ленное жаждой, зеркаль­но отражает экскрецию воды почками. точнее регулироваться небольшими изменениями концентрации и тока мочи, опосредуемыми осморецептором. Точный уровень ста­билизации зависит от индивидуальных различий в скорости поте­ри воды через кожу и легкие по отношению к скорости ее по­ступления с пищей, не обусловленным жаждой питьем и вследст­вие метаболизма жира. Однако в среднем общее потребление и потеря воды приходят в соответствие при осмоляльности плазмы около 288 мосмоль/кг или примерно на половине диапазона меж­ду порогами для жажды и секреции вазопрессина. Небольшие отклонения баланса свободной воды от этой точки могут быстро компенсироваться соответствующими изменениями в секреции вазопрессина и токе мочи. Например, большой стакан воды или другого напитка мог бы увеличить содержание воды в организме и снизить осмоляльность всего лишь примерно на 1% (400 мл и 2,9 мосмоль/кг), но при этом концентрация вазопрессина в плаз­ме и осмоляльность мочи должны были бы уменьшиться почти наполовину, а скорость тока мочи увеличиться в 2 раза (см. рис. 9—9). В результате избыток воды должен быстро экскрети­роваться, а осмоляльность восстановиться до исходного уровня. Противоположные изменения должны были бы появиться в слу­чае сравнительно небольшого снижения содержания воды в ор­ганизме, вызываемого легким увеличением ее потерь через легкие и кожу.

У человека и, вероятно, у некоторых видов млекопитающих функционирование осморегуляторной системы несколько ослож­няется воздействием непостоянных гемодинамических стимулов. Однако, как уже отмечалось, эти влияния не слишком значи­тельно препятствуют регуляции секреции вазопрессина со сторо­ны осморецептора. Они просто сдвигают «настройку» механизма на несколько процентов влево или вправо в зависимости от по­вышения или снижения артериального давления и объема цир­кулирующей крови. Такая постоянная «перенастройка» должна приводить к некоторому расширению границ допустимых коле­баний осмоляльности плазмы, но не ставить под угрозу важней­шую гомеостатическую функцию осморегуляторной системы. Сле­дует отметить, что влияние вазопрессина и жажды на регуляцию объема и давления крови в норме весьма незначительно и про­является в основном как побочные эффекты изменений, направ­ленных на сохранение осмоляльности. Действительно, в ситуа­циях, характеризующихся чрезмерным увеличением общего содержания натрия в организме, жажда и вазопрессин действуют таким образом, что усиливают, а не смягчают имеющуюся гипер­волемию. Ответственность за преодоление изменений в объеме жидкости несут прежде всего те элементы почечной и эндокрин­ной систем, которые регулируют экскрецию натрия. Это различие полезно учитывать при анализе роли гипоталамо-нейрогипофизарной системы в патогенезе клинических нарушений солевого и водного баланса.

ГИПОФУНКЦИЯ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Недостаточность секреции вазопрессина может явиться следст­вием нарушений двух различных типов. В большинстве случаев— это дефицит нейросекреторных клеток, формирующих нейрогипо­физ. Разрушение этих нейронов может обусловливаться разно­образными патологическими процессами (табл. 9—2). Наиболее частым и подробно изученным из них является травма, связанная с оперативными вмешательствами на гипофизе и/или гипотала­мусе. При аутопсии умерших, при жизни подвергшихся гипофизэктомии или перерезке ножки гипофиза, были найдены не только обширные разрушения pars nervosa, но и уменьшение количест­ва крупных нейросекреторных клеток в супраоптических и в мень­шей степени паравентрикулярных ядрах гипоталамуса [45]. Для полного развития этого процесса требуется 4—6 нед, и он обус­ловливается, по-видимому, ретроградной дегенерацией аксональных отростков, пересекаемых при операции. Поскольку многие нейроны оканчиваются в проксимальных отделах ножки или во­ронки, число погибших нейросекреторных клеток зависит от того, насколько высоко произведена операция или распространились другие -повреждения. Для того чтобы секреторная способность нейрогипофиза снизилась на 85%, т. е. до того минимума, при котором возникают клинические признаки полиурии, целостность нейрогипофизарного тракта должна быть нарушена на уровне воронки или выше. Именно поэтому, вероятно, несахарный диа­бет столь редко наблюдается при опухолях или других патологи-

Таблица 9—2. Причины полиурии