Физиотерапия. Санаторно-курортное лечение. Этиология и патогенез заболевания.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

Профилактика

Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением. Пациенты с хроническим гастриом подлежат диспансеризации. Профилактика хронического гастрита является первичной, а профилактика обострений – вторичной. Если лечебными мерами удалось приостановить патологический процесс и добиться практического восстановления нормальной функции желудка, то наступает стадия ремиссии (стойкого улучшения).

57. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез. Факторы риска. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения язвенной болезни. Методы лечения (диета, медикаментозное, немедикаментозные методы, санаторно-курортное). Показания к хирургическому лечению. Неотложная терапия при желудочном кровотечении. Профилактика.

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез заболевания.

Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori (H. pylori).

Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н. pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др. ) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка [2]. Н. pyloriнегативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП.