 |
Оперативное лечение. Этиология и патогенез
|
|
|
|
Оперативное лечение
Показания к экстренной операции – операция проводится в течение 2-4 часов при продолжающемся, особенно массивном, или рецидивном кровотечении после короткой предоперационной подготовки
Показания к срочной операции – оперативное вмешательство должно быть выполнено в течение 24 часов при: остановившемся массивном кровотечении и неустойчивой гемодинамике на фоне тяжелой кровопотери; остановившемся кровотечении, тяжелой кровопотере и наличии тяжелых сопутсвующих заболеваний; необходимости выполнения радикальной операции привлечение квалифицированного хирурга в дневное время.
Плановые операции выполняются через 2-3 недели после постановления ГДК, восполнения кровопотери, обследования больного и уточнениях всех рисков.
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЖЕЛУДОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
Обеспечение постельного режима, что способствует уменьшению скорости кровотечения.
Постановка холодного компресса (алгоритм рассмотрим ниже).
Промывание желудка ледяной водой, суть заключается в спазмировании кровоточащих сосудов и последующей остановке или замедлению тока крови.
Назначение препаратов адреналина или норадреналина посредством желудочного зонда. Данная группа гормонов относится к факторам стресса, вызывающим компенсаторное сужение просвета сосудов.
Восполнение запасов общего объема циркулирующей крови (ОЦК) путем введения кровоостанавливающих растворов внутривенно-капельным способом. Использование в качестве замены потерянной крови донорской, кровезаменителей и замороженной плазмы.
58. Хронический панкреатит. Этиология и патогенез. Первичные и вторичные панкреатиты. Клиническая картина. Зависимость ее от локализации процесса. Методы инструментальной и лабораторной диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение (диета, медикаментозное, санаторно-курортное). Показания к хирургическому лечению.
|
|
|
Хронический панкреатит (ХП) - длительное воспалительное заболевание ПЖ, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями паренхимы и протоков органа, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции
Этиология и патогенез
Токсический/метаболический - алкоголь - табакокурение - гипертриглицеридемия - гиперкальциемия - хроническая почечная недостаточность - действие медикаментов и токсинов
Наследственный - аутосомно-доминантный - мутации катионического трипсиногена (PRSS1, мутации в кодонах 29 и 122) - аутосомно-рецессивный - мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) - мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1) - мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23) - a1-антитрипсин
Аутоиммунный - изолированный АИП - АИП, ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями
ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита - постнекротический (тяжелый острый панкреатит) - рецидивирующий острый панкреатит - сосудистые заболевания / ишемический - лучевой
Обструктивный - стеноз сфинктера Одди - обструкция протока (например, опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки) - посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т. д. ) - pancreasdivisum.
Идиопатический - раннего начала (средний возраст 20 лет, боль) - позднего начала (средний возраст 56 лет, боль отсутствует у 50% пациентов; быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности) - тропический: - тропический кальцифицирующий панкреатит - фиброкалькулезный панкреатический диабет
Диета Зависимость между нутритивной недостаточностью, присутствием в диете каких-либо определенных продуктов, а также гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и развитием ХП достоверно не установлена. Для диагностики гипертриглицеридемического панкреатита необходимо повышение триглицеридов сыворотки крови более 1000 мг/дл (11, 2 ммоль/л). Однако рецидив панкреатита может возникать уже при меньшем подъеме уровня триглицеридов крови - более 500 мг/дл (5, 6 ммоль/л) (15, 16).
|
|
|
Наследственные факторы Мутации гена катионического трипсиногена (PRSS1) приводят к синтезу патологически активного трипсина и развитию наследственного панкреатита (17). У пациентов наследственным панкреатитом симптомы обычно возникают гораздо раньше (в возрасте до 20 лет), заболевание быстро прогрессирует, на этом фоне повышается риск развития аденокарциномы ПЖ. У пациентов с идиопатическим ХП выявлены мутации гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) (18) и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) (19). В смешанной российской популяции мутация N34S в гене SPINK1 встречается достоверно чаще, чем в контроле (14, 6 и 2, 9%, соответственно; p < 0, 05). Отношение шансов развития идиопатического ХП при наличии мутации N34S в этом исследовании составило 4, 6 (20). Мутация N34S определяет 10% и более случаев идиопатического ХП (21).
Обструкция протоков Состояниями, связанными с развитием обструктивного ХП, являются травма, наличие конкрементов, ложные кисты и опухоли. Окончательно не доказано, возникает ли ХП на фоне pancreasdivisum и дисфункции сфинктера Одди.
Иммунологические факторы АИП может возникать изолированно или в сочетании с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными заболеваниями (22). В последние годы выделяют два типа АИП - I и II (23 - 25).
|
|
|
