 |
Медикаментозная терапия
|
|
|
|
Медикаментозная терапия определяется фазой заболевания, выраженностью клинических проявлений (в первую очередь, болевого и диспептического синдромов), характером дискинезии. Проводится комплексная терапия антибактериальными, противовоспалительными, нормализующими моторику желчевыводящих путей препаратами (см. раздел 42. 14 " Дискинезии желчевыводящих путей" ).
Антибактериальная терапия
Антибактериальную терапию назначают в случаях, когда имеются клинические и лабораторные данные, подтверждающие активность воспалительного процесса в жёлчном пузыре. Выбор препарата зависит от вида возбудителя, выявленного при посеве жёлчи, его чувствительности к антибактериальному препарату, а также способности антибактериального препарата проникать в жёлчь и накапливаться в ней. Продолжительность лечения антибиотиками 7-10 дней. При необходимости после трёхдневного перерыва лечение можно повторить. Антибактериальные препараты желательно сочетать с желчегонными, обладающими и противовоспалительным действием: цикловалон по 0, 1 г 3-4 раза в день перед едой, гидроксиметилникотинамид по 0, 5 г 3-4 раза в день перед едой. Следует помнить, что по степени проникновения в жёлчь антибактериальные средства можно разделить на три группы.
• Проникающие в жёлчь в очень высоких концентрациях: эритромицин (по 0, 25 г 4 раза в сутки), олеандомицин (по 0, 5 г 4 раза в сутки после еды), рифампицин (по 0, 15 г 3 раза в сутки), ампициллин (по 0, 5 г 4-6 раз в сутки внутрь или внутримышечно), оксациллин (по 0, 25-0, 5 г 4-6 раз в сутки внутрь или внутримышечно), ампициллин+оксациллин (по 0, 5 г 4 раза в сутки внутрь или внутримышечно), окситетрациклин+эритромицин (по 0, 25 г через каждые 4-6 часов), линкомицин (внутрь по 0, 5 г 3 раза в сутки за 1-2 ч до еды или по 1 мл 30% раствора 3 раза в сутки внутримышечно).
|
|
|
• Проникающие в жёлчь в достаточно высоких концентрациях: бензилпенициллин (внутримышечно по 500 000 ЕД 6 раз в сутки), феноксиметилпенициллин (по 0, 25 г 6 раз в сутки до еды), тетрациклин (по 0, 25 г 4 раза в сутки).
• Слабо проникающие в жёлчь: стрептомицин, ристомицин, хлорамфеникол.
Антипаразитарная терапия
В случае обнаружения паразитарной инвазии проводят соответствующую терапию.
• При лямблиозе: метронидазол по 0, 25 г 3 раза в день после еды в течение 7 дней или тинидазол по 2 г однократно.
• При описторхозе, фасциолёзе, клонорхозе: празиквантел (индивидуальный режим дозирования с учётом возбудителя).
• При стронгилоидозе, трихоцефалёзе, анкилостомидозе: мебендазол по 100 мг 2-3 раза в день в течение 3 дней, повторный курс через 2-4 нед, пирантел по 0, 25 г 1 раз в день в течение 3 дней.
Желчегонные препараты, физиотерапевтическое лечение и минеральные воды назначают в зависимости от вида сопутствующей дискинезии (см. раздел 42. 14 " Дискинезии желчевыводящих путей" ).
61. Хронический гепатит. Этиология. Патогенез. Роль персистенции вируса. Морфология. Классификация. Основные клинические синдромы. Особенности течения различных форм. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Под термином " хронический гепатит" объединена группа заболеваний печени, которые вызываются различными причинами, характеризуются различной степенью выраженности печёночноклеточного некроза и воспаления (в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги) и протекают без улучшения в течение 6 мес и более.
Этиология ХГ:
1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет
2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)
|
|
|
3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)
4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)
5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)
6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ
7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров
Патогенез ХГ:
а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.
б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.
в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени
Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.
Классификация ХГ:
1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B, C, D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)
2) по клинико-морфологической форме:
а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку
|
|
|
б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.
Клиническая картина ХГ:
а) персистирующий ХГ:
- астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)
- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)
- незначительная иктеричность склер, желтуха
- незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)
- тяжесть или тупая боль в правом подреберье
- в БАК показатели функции печени не изменены
б) активный ХГ:
- астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)
- повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)
- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)
- иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера
- значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)
- тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды
- возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)
- иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия
- возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др. )
- в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба
Принципы лечения:
1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)
2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)
|
|
|
3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2, 5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)
4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)
5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года
6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0, 9% физ. р-ра в/в
Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ, АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.
62. Циррозы печени. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение. Методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Трудовая экспертиза. Профилактика.
Цирроз печени - заболевание, при котором отмечается диффузное разрастание соединительной ткани с образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковое строение органа, развивающееся вследствие некроза гепатоцитов. Цирроз печени - анатомическое понятие; имеется три его основных морфологических варианта:
• мелкоузловой (узлы регенерации одинаковые по размеру - менее 3 мм в диаметре);
• крупноузловой (узлы разных размеров, чаще более 3 мм);
• смешанный.
|
|
|
