 |
Причины острого гломерулонефрита
|
|
|
|
Острый гломерулонефрит может быть вызван инфекционными и неинфекционными факторами (рис. 27.4). Наиболее значимые:
Ú инфекционные агенты: стрептококки (чаще b-гемолитический стрептококк группы А), пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бледная трепонема, вирусы (вызывающие гепатит, инфекционный мононуклеоз, оспу и др.), малярийные плазмодии, токсоплазмы;
Ú неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные или/и перекрестные АТ, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или повреждённых тканей).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.4» МС Ы
Рис. 27.4. Наиболее частые причины острого гломерулонефрита.
Патогенез острого диффузного гломерулонефрита
Одна из наиболее частых форм гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Его вызывает гемолитический стрептококк группы A (штамм 12). На рис. 27.5 и в сопровождающем рисунок тексте приведены основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. К ним относятся:
Ú образование АТ к Аг стрептококка;
Ú воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных клубочков (!), особенно их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка;
Ú денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные (!) для неё;
Ú прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов;
Ú выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента C3, C1q, C4 (выявляемых иммунофлюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец;
|
|
|
Ú периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих «разрешающих» (аллергические реакции) факторов (например, охлаждение организма, интоксикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение); образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название: диффузный гломерулонефрит).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.5» МС Ы
Рис. 27.5. Ключевые звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.
Доказательствами важной роли инфекционного компонента патогенеза острого диффузного гломерулонефрита (ОДГ) служат следующие факты:
Ú возникновение болезни после какой-либо стрептококковой инфекции (ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины);
Ú обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, аденоидах, слизистой оболочке гортани и глотки);
Ú выявление в крови противострептококковых АТ (в частности, антигиалуронидазы, антистрептолизина О);
Ú воспроизведение модели ОДГ в эксперименте на животных путём введения им смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань.
Аргументами иммуноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного компонентов патогенеза ОДГ следует считать:
Ú развитие заболевания через 14–18 сут после перенесённой стрептококковой инфекции (время, необходимое для образования АТ, их комплексов с Аг, а также медиаторов аллергии и воздействия их на мембраны клубочков);
|
|
|
Ú обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;
Ú выявление неспецифического «разрешающего» фактора заболевания (охлаждения, интоксикации, инфекции);
Ú обнаружение в стенках клубочковых капилляров комплексов «Аг+АТ+комплемент» (например, с помощью иммунофлюоресцентной реакции);
Ú экспериментальное воспроизведение признаков заболевания после инъекций животным нефроцитотоксической сыворотки.
Хронический диффузный гломерулонефрит
Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ) — одно из наиболее частых заболеваний почек.
У 10–20% пациентов ХДГ является исходом острого диффузного гломерулонефрита, а у 80–90% — результатом медленнотекущего, клинически слабо манифестированного (скрытого) течения болезни.
Причины ХДГ:
По происхождению:
· инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.):
Ú эндогенные микроорганизмы (например, имеющиеся на слизистых оболочках кишечника, глотки или дыхательных путей);
Ú экзогенные микроорганизмы (попадающие в организм, например, с водой, пищей, парентерально вводимыми веществами, при переливании крови и жидкостей);
· неинфекционные патогенные факторы:
Ú эндогенные агенты (например, антигены опухолей или образующиеся в результате массированного повреждения тканей при ожоговой болезни или синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.);
Ú экзогенные вещества (например, ЛС, содержащие литий или золото, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).
Патогенез ХДГ:
Ú инициальное звено патогенеза — образование антител к причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани;
Ú формирование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических T-лимфоцитов;
Ú воздействие этих комплексов и цитотоксических T-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных клубочков, а также их капилляров;
Ú индукция воспаления и иммунопатологических процессов;
Ú потенцирование процессов воспаления и иммунопатологических реакций при повторном образовании в организме или попадании в него чужеродных антигенов. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.
|
|
|
Пиелонефриты
Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микроорганизмами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.
Этиология пиелонефритов
Причина пиелонефритов — микроорганизмы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи), попадающие в организм как из эндогенных очагов инфекции, так и из внешней среды.
Экзогенные микроорганизмы. Они попадают в почку:
Ú через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините);
Ú после инструментальных вмешательств или цистоскопии.
Эндогенные микроорганизмы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).
|
|
|
