Факторы риска пиелонефритов
Условия, в наибольшей мере способствующие возникновению пиелонефрита, представлены на рис. 27.6. К ним относятся: Ú закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем; тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей; опухолями органов брюшной полости); Ú замедление оттока мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки; сужении мочеточников опухолью или рубцом; при беременности). Указанные факторы обусловливают также сдавление и почек, снижение кровотока в них, их ишемию и, как следствие, уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек; Ú пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микроорганизмов из мочевого пузыря); Ú иммунодефицитные состояния (способствуют внедрению микроорганизмов в организм, в почки и размножению в них). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.6» МС Ы Рис. 27.6. Факторы, способствующие возникновению пиелонефрита. Пути проникновения инфекции в почки: Ú гематогенный; Ú лимфогенный; два этих пути обозначают как «нисходящие» (микроорганизмы попадают в микрососуды почки, клубочков, канальцев и далее «нисходят» с кровью в ткань чашечек и лоханок); Ú урогенный — «восходящий» путь (микроорганизмы «восходят» к почке по мочеотводящим путям). Звенья механизма развития пиелонефрита: Ú инвазия микроорганизмов в почки с развитием воспаления слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или интерстиция;
Ú генерализация инфекции по почечной ткани (проникновение микроорганизмов в канальцы и клубочки с развитием гломерулонефрита); Ú формирование (как правило) участков некроза слизистой оболочки и абсцессов почек; Ú деструкция эпителия канальцев и десквамация погибших клеток; Ú обтурация просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное и/или рецидивирующее — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии. Нефротический синдром Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов — протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Причины нефротического синдрома Как правило, нефротический синдром — это финальный этап заболеваний и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ. Причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома приведены на рис. 27.7. Наиболее клинически значимые: · Патология почек (как причина первичного нефротического синдрома): Ú острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом); Ú гломерулосклероз; Ú липоидный нефроз; Ú мембранозная гломерулопатия. · Внепочечная патология (как причина и/или фактор риска вторичного нефротического синдрома): Ú хронические инфекции (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты);
Ú патология системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз сочетаются с нарушениями иммунитета и снижением противоинфекционной резистентности); Ú злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и других органов нередко вызывают иммунопатологические состояния с развитием нефротического синдрома); Ú сахарный диабет (вызывает существенные изменения почечной ткани, снижение активности системы иммунобиологического надзора и противоинфекционной резистентности); Ú болезни иммунной аутоагрессии и аллергические состояния (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты, лекарственная болезнь и др.); Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.7» МС Ы Рис. 27.7. Основные причины нефротического синдрома. Патогенез нефротического синдрома Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома представлены на рис. 27.8. На начальном этапе нефротического синдрома активируются механизмы, вызывающие: Ú повреждение клеточных мембран клубочкового аппарата (под влиянием причинного фактора); Ú формирование иммунопатологических реакций (о чем свидетельствует повышенные уровни в крови и в ткани почек иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов); Ú развитие воспалительного процесса (в ткани почки нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.8» МС Ы Рис. 27.8. Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома. Позднее формируются важные патогенетические звенья нефротического синдрома: Ú повышение проницаемости фильтрационного барьера клубочков для мелко- и крупномолекулярных веществ; Ú изменения процессов фильтрации и реабсорбции белков: избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек; при хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них, нарушению процессов реабсорбции и секреции ряда веществ;
Ú активация синтеза липопротеинов гепатоцитами (как реакция на гипопротеинемию); Ú повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров для органических и неорганических веществ. Указанные и другие изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Характер протеинурии (потери с мочой белков) и последствия потерь разных белков представлены на рис. 27.9. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.9» МС Ы Рис. 27.9. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б). Проявления нефротического синдрома Описанные выше звенья патогенеза нефротического синдрома обусловливают соответствующие его проявления: Ú протеинурию (в основном альбуминурию); Ú гипопротеинемию (главным образом в связи с потерей организмом альбуминов); Ú дислипопротеинемию (вследствие нарушения синтеза липопротеинов в печени и их экскреции почками); Ú липидурию; Ú микрогематурию (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона); Ú отёки (как следствие гипопротеинемии); Ú полигиповитаминоз; Ú гиперкоагуляцию белков крови и тромбоз (в связи с диспротеинемией, в том числе белков системы гемостаза); Ú снижение противоинфекционной резистентности организма; Ú анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная); Ú ацидоз (выделительный: почечный). Почечная недостаточность Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма. В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако нередко ОПН приводит к смерти пациентов.
Причины острой почечной недостаточности Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой ОПН (рис. 27.10). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.10» МС Ы Рис. 27.10. Основные группы причин острой почечной недостаточности.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|