 |
Менингиты вторичные гнойные
|
|
|
|
Вторичный гнойный менингит - это заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, а также per continuitatem (например, отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа.
Клинически часто трудно отличим от эпидемического менингита; уточняет диагноз бактериологическое исследование. Довольно рано развивается менингеальный синдром, у детей-судороги, светобоязнь.
В ликворе плеоцитоз, исчисляемый десятками тысяч полинуклеаров, белок до 10%о, содержание сахара понижено.
В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый.
Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка.
Лечение вторичных гнойных менингитов. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков (см. Менингит менингококковый, лечение).
| Пенициллины | Бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин, мезлоциллин, пиперациллин, тикарциллин |
| Фторхинолоны | Пефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, изучается - тровафлоксацин |
|
|
|
Билет№3
1. Верхнешейный отдел (CI - CIV). В случае его поражения возникает паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота), спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности с соответствующего уровня книзу, расстройства мочеиспускания центрального типа (задержка, периодическое недержание мочи). Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок.
Поражение спинного мозга на разных уровнях.
Верхнешейный отдел (сегменты СгС/уна уровне I-IV шейных позвонков):
паралич диафрагмы (раздражение — икота, одышка);
спастический паралич рук и ног; утрата всех видов чувствительности ниже поражения; центральный тип нарушения тазовых функций (задержка, периодическое недержание);
корешковые боли в шее, отдающие в затылок;
исчезновение рефлексов с бицепса (V-VI шейные сегменты), трицепса (VI-VII шейные сегменты), периостального рефлекса с шиловидного отростка лучевой кости (V-VTIIшейные сегменты спинного мозга).
2. Гиперкинезы (греч. ὑπερ- — над, сверх и κίνησις — движение) или дискинезии — патологические внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц.
Этиология
Проявляются при органических и функциональных поражениях нервной системы: коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. Обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующихэкстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсическим действием на экстрапирамидную систему.
|
|
|
Нередко они возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисциркуляторной энцефалопатии; после перенесённой черепно-мозговой травмы, интоксикации и др.[1]
Некоторые виды гиперкинезов
К гиперкинезам относят атетоз, хорею, дрожательный паралич, миоклонию и др. [2]
Развивается вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга: экстрапирамидной системы таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка,красного ядра и их систем связи. [3]
Выраженность гиперкинезов можно уменьшить или кратковременно прекратить волевыми воздействиями, а также болевыми раздражениями, изменением позы, сном. Во сне гиперкинезы исчезают.[3]
Классификация гиперкинезов
· Тремор (дрожание);
· Физиологический тремор;
· Эссенциальный тремор;
· Паркинсонический тремор;
· Мозжечковый тремор;
· Рубральный (мезэнцефальный) тремор, или тремор Холмса;
· Дистонический тремор;
· Невропатический тремор;
· Психогенный тремор;
· Дистония (мышечная дистония);
· Краниальная дистония;
· Цервикальная дистония (спастическая кривошея);
· Вторичная дистония;
· Лекарственная дистония;
· Хорея;
· Атетоз;
· Баллизм;
· Тики;
· Миоклония;
· Физиологическая миоклония;
· Эссенциальная миоклония;
· Эпилептическая миоклония;
· Симптоматическая миоклония;
· Мультифокальная миоклония;
· Прогрессирующая миоклоническая атаксия;
· Акатизия;
· Поздняя дискинезия;
· Пароксизмальные дискинезии;
· Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;
· Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;
· Лицевой гемиспазм;
· Нейромиотония;
· Синдром "болезненные ноги (руки)-движущиеся пальцы"
· Синдром "ригидного человека"
Консервативное лечение
· Противовоспалительная терапия.
· Улучшение кровообращения и метаболизма мозговой ткани.
· При наличии мышечной ригидности — усиление функции дофаминергических систем (см. дофамин) введением его предшественника Л-ДОФ А и мидантана и подавление антагонистической холинергической активности с помощью различных холинолитических препаратов (атропиновые препараты (см. атропин) типа циклодола, ромпаркин,паркопан, артан, ридинол).
|
|
|
· Препараты, подавляющие функцию допаминергических систем — альфа-адреноблокаторы (трифтазин, динезин, галоперидол и др.). Эффект действия препаратов можно усилить присоединением элениума или седуксена в малых дозах.
· Общеукрепляющие процедуры, парафиновые аппликации, ванны, лечебная физкультура.
· Диета, богатая витаминами.
· Ортопедическое лечение (см. Ортопедия) с помощью ортопедических аппаратов и обуви.[3]
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение:
· стереотаксический метод (см. Стереотаксис) применяют при торсионной дистонии. Применяется деструкция подкорковых ядер или имплантация хронических электродов. Операция прерывает связи зрительного бугра (см. Таламус) с экстрапирамидными образованиями.
· имплантация баклофеновой помпы
· комбинированная ризотомия
Однако оперативное вмешательство может быть рекомендовано лишь в тяжёлых случаях при отсутствии эффекта от длительно проводимой консервативной терапии[3].
3. Атаксия Фридрейха — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся дегенеративным повреждением нервной системы вследствие наследуемой мутации в гене FXN, кодирующем белок фратаксин. Названа в честь немецкого врача Николауса Фридрейха, который первым описал её в 1860 году.
Распространённость
Атаксия Фридрейха является наиболее распространенной наследственной атаксией. Распространённость в мире — 2—7 на 100 000. Носитель патологического гена — 1 из 120 (110).
Этиология
Причины болезни — аутосомно-рецессивно наследуемая мутация в гене FXN, кодирующем белок фратаксин. Фратаксин играет важную роль в работе митохондрий, в частности, в выведении железа из околомитохондриального пространства. В отсутствие фратаксина избыток железа вызывает образование свободных радикалов и повреждения.
Клиническая картина
Первые симптомы обычно появляются на первом, втором десятилетии жизни, однако первые проявления могут быть и на третьем и четвертом десятилетии. Проявляется атаксия при ходьбе, а также нарушением почерка, дизартрией, слабостью в ногах, нарушением или потерей слуха. Нарушается глубокая чувствительность, постепенно нарастает мышечная атрофия, на начальных этапах более выраженная на нижних конечностях, но с течением болезни захватывающая и верхние. Атрофируется зрительный нерв, развивается катаракта, что ведёт к слепоте, нарушается функция тазовых органов, развивается деменция.
|
|
|
Развиваются нарушения со стороны эндокринной системы — сахарный диабет, гипогонадизм, дисфункция яичников, кардиомиопатии. Возникают скелетные деформации — искривление позвоночника, «стопа Фридрейха».
Лечение
Лечение симптоматическое; уделяют внимание развивающемуся сахарному диабету, нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Хирургическая коррекция возникающих деформаций опорно-двигательного аппарата.
· 5-гидрокситриптофан — имеются данные о возможном благоприятном воздействии, необходимы дальнейшие исследования[ источник не указан 81 день ].
· Кофермент Q и витамин E, идебенон — имеются данные о благоприятном воздействии, необходимы дополнительные исследования[ источник не указан 81 день ].
Прогноз
Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни с начала прогрессирования заболевания 15—20 лет. В редких случаях больные доживают до 70—80 лет, при условии отсутствия сопутствующего сахарного диабета и болезней сердца.
Болезнь Пьера—Мари (или наследственная мозжечковая атаксия) наследуется по доминантному типу. Проявления заболевания отмечаются в возрасте 20—45 лет.
Характерными являются умеренная гипоплазия мозжечка, атрофия варолиевого моста, выраженное перерождение мозжечковых и пирамидных путей в спинном мозге.
Клиническая картина
В первую очередь обращают на себя внимание выраженные парезы конечностей (особенно нижних). При этом сухожильные рефлексы повышены, часты стопные пирамидные знаки. Достаточно часто имеются церебральные симптомы: птоз, парез отводящих нервов, затруднение конвергенции, атрофия зрительного нерва. Не менее чем у 50% больных встречаются психические нарушения — ослабление памяти, слабоумие, депрессия. В семьях с мозжечковой атаксией довольно часто встречается олигофрения. При этом не возникает деформация позвоночника и стоп, а в остальном клиническая картина напоминает атаксию Фридрейха, т. е. имеются нистагм, дрожание, инкоорди-нация речи, дизартрия. Следует лишь отметить, что при данном заболевании больше выступает мозжечковый компонент.
Прогрессирование заболевания начинается незаметно и достаточно медленно. Ухудшают течение заболевания острые инфекции, физические и умственные нагрузки.
|
|
|
Лечение
Применяются симптоматические препараты (антидепрессанты, противосудорожные и седативные препараты). Таким больным важно правильно распределять период работы и отдыха, рекомендуются повторные курсы витаминотерапии (прием витаминов группы В, РР, С), бальнеотерапия, апитерапия.
Билет№4
Аргайла Робертсона синдром - отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию (на установку взора вблизи).
Симптомы Симптома Аргайла-Робертсона:
Аргайла Робертсона симптом - отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию (на установку взора вблизи). Помимо этого, у больных нередко наблюдаютсямиоз, анизокория, деформация зрачков. Изредка зрачки реагируют на свет парадоксально - слегка расширяясь. Может исчезать и цилиоспинальный рефлекс: зрачки не расширяются при болевом раздражении кожи шеи. Иногда отмечается депигментация и атрофия радужки. Патологический процесс локализуется, по-видимому, в области переднего двухолмия.
Причины Симптома Аргайла-Робертсона:
Наиболее характерен для позднего сифилиса, в редуцированной форме может быть на ранних стадиях сифилиса. Так же встречается при паралитическом синдроме.
Развитие синдрома связывается с поражением вставочного нейрона зрительного рефлекса на свет и (или) с повышенной чувствительностью пупиллярных волокон п. Opticus к трепонемному токсину.
Синдром встречается также при стволовых энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингобульбии, алкоголизме,дифтерийной полиневропатии, после перенесенного Herpes zoster ophtalmicus. Кроме того, необходимо дифференцировать с синдромом Эйди.
Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при сохраненной реакции на свет) с большим постоянством встречается при эпидемическом энцефалите.
2. Патологические стопные знаки – патологические рефлексы на стопе, вызываемые при поражении пирамидных путей (tractus corticospinalis) при наличии спастического (центрального) паралича (пареза) в ноге (ногах).
К патологическим стопным знакам относят симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие.
Наиболее чувствительными и используемыми в клинике являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе менее постоянны.
Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II — V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
3. Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаясялихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.
Этиология и эпидемиология
Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам иультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо-Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы,насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку[1].
Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.
Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров)
Патогенез
происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.[3]
Патоморфология
из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.
Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечныегеморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.
Клиническая картина
Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней.
Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).
Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38—39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.
В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.
Диагностика
Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).
Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.
Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.
| Лечение |
| Клеща следует как можно скорее удалить: нанести на него вазелин или какое-либо другое раздражающее вещество либо вытащить пинцетом, медленными вращающими движениями. Головку клеща нельзя оставлять в коже, поскольку ее присутствие может вызвать длительное воспаление; кроме того головка клеща способна внедряться в более глубокие ткани. После извлечения клеща, являющегося возможным переносчиком клещевого весенне-летнего энцефалита, необходимо обратиться к врачу. Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общему принципу независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического иммуноглобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным назначают постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящая транспортировка, сведение к минимуму болевых раздражений значительно улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки. Назначают гомологичный иммуноглобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Чем раньше вводится иммуноглобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. При менингеальной и лихорадочной формах прогноз благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах - существенно хуже. |
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
совокупность симптомов, наблюдающихся при заболеваниях мозговых оболочек. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и локальных симптомов, а также изменений спинномозговой жидкости, возникающих обычно на фоне более или менее выраженного общего инфекционного состояния (повышенная температура, изменения крови и т. д.). Общемозговые симптомы-это реакция нервной системы на процессы, сопровождающие воспаление мозговых оболочек (отек, нарушение ликвородинамики, интоксикация, растяжение и сдавление оболочек и т. д.). Наиболее частым и ранним признаком менннгеального синдрома является головная боль, достигающая различной интенсивности. Головная боль, обычно распирающая, мучительная, может быть диффузной или локализоваться в отдельных участках головы. Шум, свет и другие раздражители усиливают головную боль. У детей проявлением головной боли служит <гидроцефальный крик> - внезапное вскрикивание во время сна. Часто при менингеальном синдроме возникает рвота. Она обычно не связана с приемом пищи, наступает внезапно, без предшествующей тошноты.
К числу характерных признаков менингеального синдрома относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища:
1) ригидность мышц затылка (при попытке активного приведения головы к грудине исследующий ощущает сопротивление в мышцах затылка);
2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах);
3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; у детей при этом возможно сгибание рук в локтевых суставах);
4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома - <поза лягавой собаки>: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. К числу общемозговых симптомов относятся также появляющиеся иногда при менингитах эпилептиформные припадки, судороги и тики, гиперестезия к болевым, обонятельным, слуховым раздражителям, а также ряд психических нарушений (оглу-шенность, раздражительность, плаксивость, замкнутость, иногда делириозно-онейроидные состояния). У детей выпячиваются роднички, при перкуссии головы выявляется характерный <арбузный> звук. К числу локальных симптомов относятся параличи, парезы и нарушения чувствительности, зависящие от перехода воспалительного процесса с оболочек на вещество головного или спинного мозга. Локальными знаками являются также парезы черепномозговых нервов, особенно выраженные при базальных менингитах. При вовлечении в процесс корешков спинномозговых нервов отмечаются боли и сегментарно-корешковые расстройства чувствительности. Джексоновские припадки являются знаком локального поражения головного мозга. Спинномозговая жидкость при менингеальном синдроме всегда изменена. Она вытекает под большим давлением, содержит повышенное количество клеток в меньшей степени белка (клеточно-белковая диссоциация - см. Исследование спинномозговой жидкости).
Неврит лицевого нерва
Неврит лицевого нерва – воспалительное заболевание одной из ветвей лицевого нерва (реже двух ветвей), проявляющееся парезом или параличом мимических мышц лица.
Главным провоцирующим заболевание фактором считается переохлаждение (езда в транспорте у открытого окна, сон на сквозняке, длительное нахождение под работающим кондиционером). Помимо переохлаждения немаловажную роль в развитии воспаления лицевого нерва играют: инфекция (вирус паротита, кори, герпеса); черепно-мозговые травмы; сосудистые нарушения, в частности, атеросклероз позвоночных артерий; воспалительные заболевания уха, лицевых пазух, головного мозга; опухоли мозга; обезболивание нижнего альвеолярного нерва стоматологом.
Классификация В зависимости от причин, вызывающих заболевание, неврит лицевого нерва может быть: первичным (второе название его – болезнь, или паралич, Белла; возникает вследствие переохлаждения, при этом органические изменения в области головы отсутствуют); вторичным (развивается на фоне вышеуказанных заболеваний мозга и ЛОР-органов).
|
|
|
