 |
Как правило, основной причиной гипопротеинемии является гипоальбуминемия.
|
|
|
|
Недостаточный синтез альбумина в печени может быть связан с ограничением поступления аминокислот в организм или с повреждением гепатоцитов. Нарушение всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) может быть результатом бактериальной инфекции или паразитарной инвазии (лямблиоз), муковисцидоза, колита, дисахаридазной недостаточности, энтеропатии с потерей белков или демпинг-синдрома. Повреждение гепатоцитов может иметь место при циррозе, токсикозе, атрофии, метастазировании или первичном раке печени. Потеря белков возникает:
ü п ри нефротическом синдроме, при гломерулонефрите (80%), диабете, системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях, амилоидозе, тромбозе почечных вен;
ü энтеропатиях в результате заболеваний желудка или кишечника, колита, полипов;
ü поражениях кожи (ожоги, дерматоз);
ü образовании экссудатов и транссудатов (перитонит, плеврит, асцит);
ü коагулопатиях;
ü усиленном катаболизме белков (сепсис, лихорадка, множественные травмы, злокачественные опухоли).
Гиперпротеинемия - повышение содержания белка в крови. Выделяют две основные ее причины: уменьшение объема плазмы при дегидратации и повышение содержания в плазме одного или нескольких специфических белков при активации их синтеза. В связи с этим проводятся различия между абсолютной гиперпротеинемией, например, при беременности или инфекционной патологии (за счет повышения концентрации Ig в крови) и относительной гиперпротеинемией при дегидратации. Гиперпротеинемия не может быть результатом усиленного синтеза альбумина, поэтому гиперальбуминемия указывает на дегидратацию.
Выраженное увеличение концентрации Ig наблюдается при воспалении, бактериальных и вирусных инфекциях, хронических заболеваниях печени (хронический и подострый гепатиты), аллергии и аутоиммунных болезнях (ревматоидный артрит, дерматомиозит), саркоидозе. Заподозрить гиперпротеинемию можно при изменении СОЭ.
|
|
|
Диспротеинемия - нарушение нормального количественного соотношения белковых фракций крови, например, при остром воспалении, циррозе печени, болезнях почек, опухолях. Диспротеинемия может быть обусловлена также продукцией новых белков, которые до этого не выявлялись, например патологических Ig (парапротеинов) при парапротеинемических гемобластозах. Диспротеинемия определяется путем электрофореза.
Гипоальбуминемия. Возможные причины ее представлены в табл. 12. 12.
Таблица 12. 12. Клинико-диагностическое значение изменений концентрации альбумина в сыворотке крови
| Функция | Концентрация | |
| Повышенная (более 50 г/л) | Сниженная (менее 35 г/л) | |
| Связывание и транспорт катионов (Fe2+, Cu2+, Zn2+, Ca2+), малых и больших анионов, билирубина, жирных кислот, витаминов В12 и С, лекарств, гормонов щитовидной железы. Нормализация коллоидно-осмотического давления. Резерв белков (аминокислот) | Острое обезвоживание. Прием анаболических стероидов | Понижение синтеза альбумина: цирроз печени, голодание, синдром мальабсорбции, анальбуминемия. Повышение распада альбумина: травма, инфекция, сепсис, лихорадка, опухоли, гипоксия, синдром Кушинга, гипертиреоз, гиперкортицизм. Значительные потери альбумина: шок, кровотечение, энтероколиты, нефротический синдром. Патологическое распределение альбумина: после операционного вмешательства, при ожогах, токсикозе, асците, плеврите |
Известно более 20 генетических вариантов альбумина, что никак не связано со склонностью к заболеваниям. Этот эффект обозначается как бисальбуминемия.
Наследственное отсутствие альбумина - анальбуминемия - асимптоматично, может проявляться лишь определенной склонностью к отекам. В клинической практике гипоальбуминемия чаще всего является следствием потери альбумина при нефротическом синдроме, гастроэнтерите, активации катаболизма. При ожоговой болезни гипоальбуминемия развивается вследствие потери жидкости, изменения сосудистой проницаемости, угнетения синтеза. Выраженная гипоальбуминемия наблюдается при портальном циррозе и жировой дистрофии печени, амилоидозе, кахексии, тяжелых инфекциях, панкреатите, коллагенозах.
|
|
|
Гиперальбуминемия может быть либо артефактом (в частности, при взятии венозной крови в момент стаза), либо результатом чрезмерного внутривенного введения альбумина при инфузиях, либо связана с дегидратацией. При некоторых патологических состояниях отмечается повышенный синтез альбумина, однако это, как правило, не приводит к гиперальбуминемии.
Гипогаммаглобулинемия может быть физиологической и встречается у новорожденных (рис. 12. 44). Контакт новорожденных с антигенами окружающей среды стимулирует В-лимфоциты, которые после трансформации в плазматические клетки начинают продуцировать Ig разных классов.
При этом одновременно снижается содержание материнских IgG (они постепенно выводятся из организма ребенка). Наиболее подвержены инфекциям две группы детей: недоношенные, поскольку материнских IgG у них меньше, чем у доношенных, и дети, у которых происходит временная задержка синтеза собственных IgG. В этом случае требуется вмешательство, направленное на активацию синтеза IgG. Патологическая гипогаммаглобулинемия как у детей, так и у взрослых может быть и врожденной, и приобретенной. В обоих случаях это сопровождается иммунодефицитом (см. главу 7).
|
|
|
