 |
Сбор информации при переломах.
|
|
|
|
Сбор информации при переломах.
При опросе пациента медсестре необходимо выяснить обстоятельства, место, время возникновения и характер травмы. Основной жалобой является боль различной степени в месте перелома. При осмотре медсестра обращает внимание на деформацию конечности, ее вынужденное положение, наличие отека и гематомы в месте перелома. Нагрузка вдоль оси поврежденной конечности вызывает резкое усиление боли в области перелома. Кроме того наблюдается укорочение конечности (возможно ее удлинение). При пальпации обнаруживается нарушение правильного расположения костных выступов, так называемых анатомических ориентиров кости. При около- или внутрисуставных переломах наблюдается сглаживание контуров сустава, увеличение объема сустава из-за скопления крови в его полости (гемартроз). В суставе активные движения могут отсутствовать или же быть резко ограниченными из-за боли. При попытке пассивных движений возникает усиление боли, так возможны патологические движения не характерные данному суставу. При открытых переломах имеется рана, из которой истекает кровь. Пальпация выявляет болезненность, крепитацию костных отломков, патологическую подвижность, нарушение функции конечности. Перелом может осложняться травматическим шоком, кровопотерей, повреждением внутренних органов.
Проблемы пациентов:
- боль;
- нарушение двигательной активности;
- невозможность осуществлять самоуход в полном объеме:
- страх, тревога из-за травмы;
- слабость при кровотечении;
риск инфицирования при открытом переломе.
Неотложная помощь при переломе:
1. Остановка кровотечения (если это открытый перелом).
2. Обезболивание (введение анальгетиков, новокаиновые блокады).
3. Холод на место перелома.
4. Обработка краев раны, наложение асептической повязки.
5. Транспортная иммобилизация (наложение шин).
6. Госпитализация в травматологическое отделение в положении лежа на носилках.
В стационаре для уточнения диагноза проводится рентгенологическое обследование поврежденной конечности.
Лечение. Ведущей задачей лечения перелома костей является сращение отломков и восстановление нарушенной функции. Для осуществления данной задачи нужно сопоставить отломки (репозиция), обеспечить хорошую фиксацию, но при этом движения в соседних суставах и функция мышц не должны пострадать.
При выполнении репозиции (вправлении) отломков необходимо добиться полного обезболивания (провести местную анестезию или наркоз), так как боль, возникающая при смещении вызовет рефлекторное сокращение мышц, что удержит отломки в смешенном состоянии и будет препятствовать их вправлению. Существуют два способа репозиции закрытый способ (закрытая репозиция) и оперативный (открытая репозиция). При выполнении закрытой репозиции используют различные ручные манипуляции (ручная репозиция), а также специальные аппараты (аппаратная репозиция), производящие растягивание по длине или оказывающие непосредственное давление на отломки. При открытой репозиции вправление осуществляют специальными инструментами через операционный разрез в области перелома. Для фиксации отломков кости используют гипсовые повязки, скелетное вытяжение или остеосинтез.
|
|
|
Сестринские вмешательства при переломах:
Наблюдение за состоянием пациента: - подготовка к диагностическим и лечебным процедурам; - контроль за пульсом, АД, температурой тела; контроль состояния гипсовых и мягких повязок; следить за состоянием кровообращения в поврежденной конечности (при тугой повязке у больного появляется боль в конечности, увеличивается отек, цианоз и онемение пальцев; в этих случаях повязку необходимо переменить); - следить за положением конечности на лечебной шине при проведении скелетного вытяжения; - надо следить, чтобы конечность не упиралась в спинку кровати. а груз не опускался на пол. Медсестра должна постоянно следить за положением пациента, так как неправильное положение может привести к неправильному сращению перелома или параличу конечности. Перестилать постель и подавать судно нужно очень осторожно, чтобы не вызвать смешение отломков; -проводить обработку кожи вокруг спиц и место введения спиц (профилактика остеомиелита). Места введения спицы обрабатываются спиртовыми антисептическими растворами, спицы протирают спиртом, вокруг спицы в местах введения кладут салфетки, смоченные спиртом. 2. Профилактика пролежней: - своевременная смена постельного и нательного белья; устранение складок на постели; - смена положения в постели; - протирание кожи камфорным спиртом; - использование противопролежневых матрасов. 3. Профилактика пневмонии: - дыхательная гимнастика. 4. Снижение болевых ощущений: - введение анальгетиков по назначению врача; - холод: - изменение положения тела. 5. Помощь в проведении гигиенических мероприятий. 6. Помощь в восстановлении двигательной функции: лечебная физкультура (ЛФК). При длительном лежании наблюдается атрофия мышц. С целью профилактики необходимо проводить лечебную физкультуру с первых дней после травмы. Активные движения поврежденной конечности предупреждают атрофию мышц, остеопороз костей, улучшают кровообращение, ускоряют процесс костеобразования; - массаж; - физиотерапия. 7. Психологическая работа с пациентом и его родственниками.
|
|
|
ПО ТАКОМУ ЖЕ ПРИНЦИПУ И С ДРУГИМИ ТРАВМАМИ + СМ ВОПРОС 50
Осложнения переломов:
Ранние:
1. Травматический шок.
2. Острая кровопотеря.
3. Повреждение внутренних органов.
4. Жировая эмболия.
5. Инфицирование.
Поздние.
1. Посттравматический остеомиелит.
2. Образование ложного сустава.
3. Контрактура сустава.
4. Анкилоз сустава.
5. Неправильное срастание перелома.
6. Пролежни.
7. Атрофия мышц.
8. Нарушения кровообращения и иннервации
ТРАВМА - внезапное воздействие внешней среды на ткани, органы или организм в целом. Травмы в итоге приводят к анатомо-физиологическим изменениям, сопровождающимся местной и общей реакцией организма.
|
|
|
ТРАВМАТИЗМ — совокупность травм, повторяющихся при определенных обстоятельствах у одинаковых групп населения за определенный отрезок времени.
Классификация травм по результату действия повреждающего фактора:
Изолированная травма - повреждение одного органа или травма в пределах одного сегмента опорно-двигательного аппарата (например, разрыв печени, перелом бедра, перелом плеча).
Множественная травма - ряд однотипных повреждений конечностей, туловища, головы (одновременные переломы двух и ^более сегментов или
отделов опорно-двигательного аппарата, множественные раны). Из всего многообразия сочетанных и множественных повреждений выделяется главенствующая — «доминирующая травма», что очень важно для определения врачебной тактики в остром периоде.
Сочетанная травма - повреждения опорно-двигательного аппарата и одного или нескольких внутренних органов, включая головной мозг (перелом костей таза и разрыв печени, перелом бедра и ушиб головного мозга).
Комбинированная травма - повреждения, возникающие от воздействия механических и одного и более немеханических факторов — термических, химических, радиационных (перелом костей в сочетании с ожогами; раны, ожоги и радиоактивные поражения). Согласно представленной терминологии перелом кости с одновременным повреждением сосудов или нервов в пределах данного сегмента следует считать изолированной травмой (например, перелом плеча, осложненный ловреждением плечевой артерии). Переломы нескольких костей стопы и кисти, переломы одной кости на нескольких уровнях следует рассматривать не как множественные травмы, а как разные виды изолированного повреждения.
Вопрос 12
ЛЕЙКОЗ
Лейкоз — заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.
Классификация. Лейкозы входят в группу опухолевых заболеваний кроветворной ткани, называемую гемобластозами 1.
|
|
|
Лейкоз подразделяют на острый и хронический в зависимости от того, что служит субстратом опухолевого роста и насколько лейкозные клетки сохранили способность дифференцироваться до зрелых. При остром лейкозе основным субстратом опухоли являются бластные клетки II, III, IV классов гемопоэза, утратившие способность к созреванию, при хроническом — созревающие и зрелые клетки, так как основная масса лейкозных клеток дифференцируется до зрелых клеток.
По морфологическим и цитохимическим особенностям клеток различают миело-, лимфо-, моно-, мегакариобластный острый лейкоз, эритромиелоз и недифференцируемые формы (происходят из клеток II и III класса кроветворения, которые морфологически не идентифицируются). В свою очередь хронический лейкоз подразделяют на миело-, лимфолейкоз, моноцитарный, мегакариоцитарный, хронический эритромиелоз 2.
Этиология. Установлена роль в возникновении лейкоза ряда причинных факторов — онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических канцерогенных веществ, генетических аномалий.
Онкогенные вирусы вызывают спонтанный лейкоз птиц, мышей, кошек, крупного рогатого скота, обезьян и других животных. Они относятся к С-типу РНК-содержащих вирусов. Вирус может передаваться через кал, мочу, отделяемое носа и глотки и от матери потомству (например, при висцеральном лимфоматозе кур). В эксперименте лейкоз воспроизводится путем введения бесклеточных фильтратов лейкозных клеток больных животных здоровым.
Вирусное происхождение лейкоза человека доказано в отношении злокачественной лимфомы Беркитта (ДНК-содержащий вирус Эпстайна — Барр) и Т-клеточного лейкоза (ретровирус типа C-HTLV). При этом обнаружен как вирус, так и антитела к нему не только у больных, но и у здоровых лиц, контактировавших с ними. Считается возможной горизонтальная передача вируса Т-клеточного лейкоза при переливании крови, половом контакте (подобно вирусу СПИДа — HTLV-3). Косвенным показателем этиологической роли РНК-содержащих онкогенных вирусов является наличие в лейкозных клетках больных обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы). В структуре нормальной ДНК человека найдены участки так называемых протоонкогенов, гомологичных вирусным онкогенам и активирующихся при хромосомных и генных мутациях, что связывают с определенной формой лейкоза.
Ионизирующая радиация является причиной радиационного лейкоза у лабораторных животных. Среди населения Хиросимы и Нагасаки, переживших атомный взрыв в 1945 г., повысилась заболеваемость острым лимфо- и миелобластным лейкозом, а также хроническим миелолейкозом. Имеются данные о возрастании частоты лейкоза у детей, облученных in utero, и больных, подвергнутых лечению рентгеновским облучением и радиоактивными изотопами.
|
|
|
Химические канцерогены могут вызвать острый лейкоз у людей при профессиональном контакте (бензол) и лечении некоторыми лекарственными препаратами, обладающими мутагенным действием (цитопатические иммунодепрессанты, бутадион, левомицетин). В эксперименте у животных развивались как лейкоз, так и другие виды опухолей при введении химических канцерогенов, а также бензольных экстрактов из тканей больных лейкозом, производных триптофана, тирозина, индола. Установлено, что эти вещества вызывают мутацию кроветворных клеток мышей и эмбриональных клеток человека.
Этиологическую роль в возникновении лейкоза играют генетические особенности кроветворения. Об этом свидетельствуют более высокая заболеваемость лейкозом в некоторых этнических группах населения, семейный лейкоз (известны случаи хронического лимфолейкоза с доминантным и рецессивным наследованием), конкордантность по форме, клинике и гематологической картине лейкоза у 1/3 однояйцевых близнецов.
К поражению кроветворной ткани опухолевым процессом предрасполагает нарушение расхождения соматических и половых хромосом, их мутация. Так, учащение заболеваемости лейкозом отмечается у больных с хромосомными аномалиями (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера), наследственными дефектами иммунной системы.
Специфические хромосомные мутации обнаружены при определенных видах лейкозов, для которых они иногда служат генетическими маркерами. Так, для хронического миелолейкоза характерна аномальная Ph' (филадельфийская) хромосома (открыта в 1960 г. Ноуэлом и Хангерфордом в г. Филадельфии), образовавшаяся при делеции хромосомы 22-й пары и транслокации отделившегося сегмента на 9 хромосому (у 90% больных). При лимфоме Беркитта столь же часто встречается транслокация сегмента 8-й хромосомы на 14-ю, по-видимому, под влиянием вируса Эпстайна — Барр. Для некоторых лейкозов человека установлено совпадение между участками повреждения хромосомы и локализацией вирусных онкогенов (это гены ретровирусов, вызывающих злокачественные опухоли у животных). Кроме того, роль генетических факторов в возникновении лейкозов доказана в экспериментах по выведению путем инбридинга генетически чистых линий мышей с высокой (60—90%) и низкой частотой поражаемости лейкозом.
Патогенез. Под влиянием онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических веществ происходит мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток II — III классов.
Лейкозные вирусы могут вызвать такую хромосомную перестройку, в результате которой локализованные в хромосомах онкогены переносятся в участок генома, где возможна их активация. Внедряясь в геном клетки, вирусы могут активировать протоонкогены, кодирующие различные онкопротеины, — одни из них оказывают такое же действие на клетку, как факторы роста (тромбоцитарный, эпидермальный, Т-клеточный или интерлейкин-2, инсулин и др. ), другие являются рецепторами к фактору роста, третьи — протеинкиназами, катализирующими фосфорилирование тирозина. Однако общей для всех этих онкопротеинов оказалась их способность трансформировать нормальную кроветворную клетку в опухолевую (лейкозную). При этом в костном мозге образуется клон опухолевых клеток, для которых характерен беспредельный рост и пониженная способность к дифференцировке. Быстрый рост лейкозных клеток клона приводит к распространению (метастазированию) их по всей системе крови, включая кроветворные органы и кровь. В образовавшихся клетках, циркулирующих в крови, обнаруживаются одинаковые хромосомные маркеры.
Нестабильность генома лейкозных клеток приводит к возникновению новых мутаций, как спонтанных, так и обусловленных продолжающимся воздействием канцерогенных факторов, в результате чего образуются новые опухолевые клоны.
Таким образом, лейкоз проходит две стадии своего развития — моноклоновую (относительно более доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную, терминальную). Переход из одной стадии в другую является показателем опухолевой прогрессии — лейкозные клетки приобретают большую злокачественность (см. раздел XIII " Опухоли" ). Они становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми, в кроветворных органах и крови увеличивается количество бластных клеток с дегенеративными изменениями ядра и цитоплазмы. Лейкозные клетки распространяются за пределы кроветворных органов, образуя лейкозные инфильтраты в самых различных органах. Вследствие отбора уничтожаются клетки тех клонов, на которые действовала иммунная система и гормоны организма, цитостатические средства (химические, гормональные, лучевые). Доминируют клоны опухолевых клеток, наиболее устойчивых к этим воздействиям.
При лейкозе нарушается нормальный гемопоэз прежде всего того ростка клеток, в котором возникла опухолевая трансформация. Лейкозные клетки вытесняют и замещают кроветворную паренхиму костного мозга и ее нормальное микроокружение. Кроме того, они могут тормозить дифференцировку клеток-предшественниц различных ростков крови. Угнетение нормального эритро- и тромбоцитопоэза приводит к развитию анемии и тромбоцитопении с геморрагическими проявлениями.
Депрессия нормального грануло-, моноцито- и лимфоцитопоэза обусловливает нарушение иммунных реакций организма при лейкозе, так как угнетаются гуморальные и клеточные реакции иммунитета (антителообразование). Это ведет к присоединению вторичной инфекции и активизации аутоинфекции. Ослабление у лейкозных лимфоцитов функции иммунного надзора может привести к образованию запретных клонов, которые способны синтезировать антитела к собственным тканям, — развиваются аутоиммунные процессы.
Картина крови. Общее количество лейкоцитов в крови зависит не столько от вида, сколько от стадии лейкоза (доброкачественная моноклоновая или терминальная поликлоновая) и особенностей течения заболевания. При лейкозе в крови может отмечаться нормальное содержание лейкоцитов, умеренное (20—50•109/л) или очень высокое увеличение их числа (200—500•109/л и выше) и лейкопения. В лейкограмме отмечается ядерный сдвиг влево за счет увеличения незрелых форм лейкоцитов. Наблюдаются разнообразные дегенеративные изменения лейкозных клеток, их морфологический и цитохимический атипизм, затрудняющий идентификацию клеток, а также анемия и тромбоцитопения.
Для острого лейкоза характерно появление в крови большого количества бластных клеток, которые дифференцируются с помощью цитохимических методов исследования. Наблюдается " лейкемический провал", когда отсутствуют переходные формы между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными гранулоцитами (см. форзац II, рис. IV). Это отражает глубокие нарушения лейкопоэза в кроветворных органах — утрату способности опухолевых клеток к дифференцировке.
При хроническом миелолейкозе в лейкограмме увеличивается количество нейтрофильных гранулоцитов — метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных — со сдвигом влево до миелоцитов и единичных миелобластов (см. форзац II, рис. V). Может быть повышено число эозинофильных и базофильных гранулоцитов (эозинофильный и базофильный лейкоцитоз). Наблюдается миелоидная метаплазия лимфоидной ткани. В терминальной стадии наступает бластный криз, при котором в крови резко возрастает содержание бластных клеток— миелобластов, затем недифференцируемых бластов.
Хронический лимфолейкоз характеризуется лимфоцитозом — 80—98%. Лимфоциты в крови преимущественно зрелые (чаще встречается В-лимфоцитарный вариант лейкоза), но имеются единичные пролимфоциты и лимфобласты, а также тени Боткина — Гумпрехта (разрушенные лимфоциты) (см. форзац II, рис. VI). Снижено количество гранулоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Это обусловлено тем, что в костном мозге происходит почти тотальное замещение лимфоцитами других гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миелоидной ткани). Бластный криз возникает при этой форме лейкоза в редких случаях (3—4%)
|
|
|
