 |
Диагностические критерии, клиника и прогноз сосудистой деменции. Терапевтическая тактика при сосудистой деменции.
|
|
|
|
Сосудистая деменция - так называемый лакунарный (парциальный, дисмнестический) тип слабоумия. Этот тип сосудистой деменции определяется нарастающими нарушениями запоминания и избирательной репродукции, нарушениями хронологической датировки и ориентировки во времени (при относительной сохранности алло- и аутопсихической ориентировки), прогрессирующим затруднением и замедлением всех психических процессов. Он сопровождается астенией и снижением психической активности, затруднениями в речевой коммуникации и нахождении нужных слов, снижением уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранено ядро личности), чувством болезни и беспомощности, сниженным слезливым настроением, слабодушием и «недержанием аффектов». Такой тип слабоумия развивается преимущественно при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. Он формируется чаще всего постепенно путем усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро после нарушений мозгового кровообращения (постапоплектическая деменция). В таких случаях деменции предшествует переходный амнестический (корсаковоподобный) синдром.
После острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а нередко и после острых сосудистых психозов возможен синдром амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия оказывается в части случаев до некоторой степени обратимой.
|
|
|
Другой тип слабоумия, встречающийся при сосудистых поражениях головного мозга, получил название «псевдопаралитического» в связи с преобладанием в клинической картине беспечности, эйфории, говорливости, расторможенности влечений, отсутствием чувства болезни, резким снижением критики и уровня суждений — при относительно меньшей выраженности нарушений памяти и ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции обнаруживается обычно у больных до 65 лет при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очагов размягчения.
При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда бывает и редкая форма сосудистой деменции, с загруженностью и оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженными трудностями фиксации, восприятия и осмысления происходящего - эта форма сосудистой деменции описывается как «псевдотуморозная». Она требует особенно тщательной дифференцировки с опухолью мозга.
Синдромы слабоумия, наблюдающиеся при манифестации сосудистого процесса в старости, также имеют определенные клинические особенности. В связи с некоторым сходством клиники этих синдромов со старческим слабоумием говорят о сенильпоподобном типе сосудистой деменции. Как и при сенильной деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения, мрачно-угрюмое или недовольно-раздраженное настроение, недоверчивое и неприязненное отношение к окружающим, отдельные идеи отношения и отрешенность. Клиническая картина деменции определяется более глубокими и диффузными нарушениями памяти (чем при дисмнестическом слабоумии), более выраженной дезориентировкой, и элементами «сдвига ситуации в прошлое», и более глубоким снижением всех видов умственной деятельности.
|
|
|
Самостоятельным клиническим вариантом сосудистой деменции является альцгеймероподобпая форма с очаговыми корковыми расстройствами, вызванными особой локализацией сосудистого процесса, возникающие в результате присоединения атеросклеротических изменений сосудов мозговой коры к сенильно-атрофическому процессу.
Психотические синдромы. В непосредственной причинной зависимости от сосудистого процесса (его характера, течения, темпа и степени прогредиентности) находятся острые и подострые психозы экзогенного и экзогенно-органического типа - «артериосклеротические состояния спутанности». Эти психозы выделяются рядом общих клинических свойств: 1) возникающие в рамках этих психозов синдромы измененного сознания (экзогенные типы реакций), как правило, отличаются атипичностью, рудиментарностью и синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют известным синдромальным типам делирия, аменции, сумеречных состояний и другим, что позволило многим современным психиатрам обобщенно квалифицировать их как «состояния спутанности»; 2) острые психотические расстройства довольно часто бывают кратковременными, эпизодическими. Их продолжительность нередко не превышает нескольких часов. Они возникают преимущественно ночью, а днем больные могут быть в ясном сознании и не обнаруживают психотических расстройств. Часто повторяются, в частности, ночные состояния спутанности; 3) течение острых сосудистых психозов существенно отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии. 4) при более затяжном (подострой) течении сосудистых психозов, кроме синдромов измененного сознания, могут наблюдаться не сопровождающиеся помрачением сознания, но также обратимые синдромы, которые были названы переходными или промежуточными. При сосудистых психозах могут возникать (предшествуя синдромам измененного сознания ила следуя за ними) почти все виды промежуточных синдромов: невротические и аффективные (астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные), галлюцинаторно-параноидные (шизоформные) в синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические —корсаковоподобные).
|
|
|
Острые психотические состояния наблюдаются иногда и в продроме инсульта. Такие постинсультные психозы со спутанностью, дезориентировкой, делириозным возбуждением, тревогой, отдельными галлюцинаторными и бредовыми расстройствами обычно переходят в затяжные астенодепрессивные состояния, но могут и через амнестический промежуточный синдром трансформироваться в различные состояния деменции.
Острые психотические эпизоды могут возникать при обострении сосудистого процесса на фоне различных, даже стабилизировавшихся, психических изменений (в том числе деменции).
Из всех так называемых эндоформных (затяжных) сосудистых психозов (так же как и при атрофических процессах) наиболее клинически обоснованно выделение затяжных сосудистых паранойяльных психозов. Они наблюдаются чаще всего у мужчин в виде паранойяльного бреда ревности. Фабула бреда содержит много обнаженных сексуальных деталей. Типичные сюжетные линии: измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи, в том числе сыном или зятем. Бред ревности сочетается обычно с идеями ущерба (жена кормит соперников лучше, отдает им вещи больного), слезливоподавленным настроением со вспышками раздражительности, злобности, агрессивности.
Не вызывает также сомнений отнесение к сосудистым психозам хронического вербального галлюциноза. Хронический сосудистый галлюциноз определяется поливокальным истинным вербальным галлюцинозом. Он течет волнообразно, часто на высоте развития становится сценическим (сцены публичного осуждения больного), обычно усиливается в вечерние и ночные часы и имеет преимущественно угрожающее содержание.
ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ. Основное место должно занимать лечение основного сосудистого заболевания и вызванных им гемодинамических нарушений. Психотропные средства назначают по общим показаниям, с максимальной осторожностью. Вводят преимущественно препараты с умеренной или даже относительно слабой нейролептической активностью (аминазин, обычно не более 50—75 мг/сут, тиоридазин — меллерил). Применяются малые дозы галоперидола (при галлюци-нозах), тизерцина (при тревожно-бредовых состояниях). С особой осторожностью следует относиться к комбинированному применению психотропных препаратов. Такие комбинации показаны только для кратковременного применения с целью уменьшения тревоги и тревожной ажитации (например, в виде сочетания 25—50 мг/сут амитриптилина и 20—25 мг меллерила или аминазина). Целесообразно сочетание антидепрессантов или нейролептиков со слабой нейролептической активностью и небольших доз транквилизаторов (седуксен, тазепам). При резко выраженной тревожной ажитации и витальном страхе эффективно внутривенное капельное введение седуксена. При сосудистой неполноценности головного мозга повышена опасность развития побочных действий психотропных препаратов — сердечно-сосудистых расстройств и раннего появления нейролептического. Амитриптилин, в связи с седативным действием предпочтительный при тревожно-депрессивных состояниях, назначается в дозах, не превышающих 50—75 мг/сут. Рекомендуется применение пиразидола.
|
|
|
На ранних этапах развития сосудистых психических изменений показаны общеукрепляющие средства и продуманная регуляция режима. В некоторых случаях полезно курсовое лечение аминалоном (гаммалон), пирацетамом (ноотропил) или церебролизином.
Следует также по возможности устранить все вредности, которые могут отрицательно влиять на течение сосудистых заболеваний.
8. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЭПИЛЕПСИИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ. ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ ПАРОКСИЗМОВ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ:
• ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПРИПАДКИ (БОЛЬШИЕ СУДОРОЖНЫЕ ПРИПАДКИ, ПРОСТОЙ АБСАНС, СЛОЖНЫЙ АБСАНС, МИОКЛОНИЧЕСКИЕ (ИМПУЛЬСИВНЫЕ), АКИНЕТИЧЕСКИЕ, ВЕГЕТАТИВНО-ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ (ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЕ) ПРИПАДКИ.
• ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ) ПРИПАДКИ (ДЖЕКСОНОВСКИЕ ПРИПАДКИ, СЕНСОРНЫЕ, АДВЕРСИВНЫЕ ПРИПАДКИ);
• ПСИХОМОТОРНЫЕ ПРИПАДКИ (ОРАЛЬНЫЕ АВТОМАТИЗМЫ, АМБУЛАТОРНЫЕ АВТОМАТИЗМЫ, ТРАНС, СОМНАМБУЛИЗМ, СЕНСОРНЫЕ ПРИПАДКИ, ПСИХИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ, РЕЧЕВЫЕ ПАРОКСИЗМЫ, ВЕГЕТО-ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ПРИПАДКИ).
Эпилепсия -хроническое, эндогенно-органическое полиэтиологическое, прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся повторными судорожными или бессудорожными припадками с нарушением или без нарушения сознания и формированием специфических изменений личности и слабоумия.
Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих в следствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга.
|
|
|
Этиопатогенез эпилепсии.
Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность (повышенная судорожная готовность ГМ) и конституциональные личностные особенности.
Экзогенные факторы: реализует предрасположенность: пренатальная патология, родовая травма, внутриутробные органические повреждения мозга, инфекции и травмы в первые и последующие годы жизни.
Патогенез. Установленные патогенетические механизмы эпилепсии можно разделить на 2 группы: имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме.
Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептоидному и эпилептическому очагам. Эпилептоидный очаг представляет собой локальное структурное изменение мозга – источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствии чего они начинают производить фокальные эпилептические разряды. Развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большлго числа нейронов эпилептического очага. Структурная перестройка, обуславливающая судорожную готовность, происходит в наружных зонах эпилептического очага, т.е. по соседству с пораженной тканью, грубые поврежденные элементы которой не способны реализовать повышенную функцию (судорожную активность). Существует так же гипотеза «цепного патогенеза эпилепсии», в соответствии с которой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность, экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой фактор.
Классификация эпилепсии.
Классификация по этиологическому фактору:
- генуинная (наследственная или врожденная предрасположенность, конституциональные особенности);
- смешанного генеза;
- экзогенно-органическая (ЧМТ, инфекции, интоксикации).
По типу течения:
- с преобладанием судорожных припадков;
- с преобладанием бессудорожных припадков.
По частоте и ритмичности пароксизмов:
- эпилепсия с частыми и редкими припадками;
- эпилепсия с интермитирующими, нарастающими и неправильным ритмом припадков.
По времени возникновения пароксизмов:
- эпилепсия пробуждения;
- ночная эпилепсия.
По возрасту к началу заболевания:
- детская;
- поздняя.
По прогредиентности:
- доброкачественная;
- злокачественная.
По локализации эпилептического очага:
- корковая;
- височная;
- диэнцефальная и т.д.
|
|
|
