 |
Респираторный дистресс-синдром взрослых
|
|
|
|
Респираторный дистресс-синдром взрослых
Па тоф! /\зиология
ОЛИ II представляет собой такое нарушение физиологии легких, которое мо-ж ет ирин ять как незаметную (бессимптомную), так и угрожающую жизни форму. Т яжелый О Л ПИ является характерным ранним признаком респираторного диет-}< е. сс-синд рома взрослых (РДСВ), или острого респираторного дистресс-синдрома. 'РДСВ не является специфическим заболеванием (этим понятием обозначают опре-д еле пну к > форму острой дыхательной недостаточности, которую следует отличать от других ее форм). РДСВ клинически определяется как острое повреждение легких, кото] юе приводит: (1) к обширным двусторонним инфильтратам; (2) тяжелой, плохо koj: -ригируемой гипоксемии; и (3) заметному уменьшению растяжимости лег-
РДС В начинается с острого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, что при водит к ОЛПП. Повреждение может быть вызвано прямым физическим или химическим воздействием, таким как перерастяжение легких или вдыхание токсические газов. Повреждение может быть непрямым - вызванным реакцией легочного -. щдотелия на системный воспалительный процесс (например, сепсис). В одних случаях повреждение легких репарируется быстро, и их функция возвращается к норме через несколько дней. В других - начальное повреждение вызывает устойчивую воспалительную реакцию, поэтому выздоровление идет медленно (недели и месят л) или не наступает вообще.
При биопсии легких, проведенной на 2-3 неделе после начала РДСВ, отек не обнаруживается. Вместо этого выявляется интенсивная воспалительная реакция, сопровождаемая обширным изменением легких и развитием распространенного фибг. юза (гл. 7 ). Более пятидесяти процентов пациентов со стойким РДСВ умирают от д ыхательн< эй недостаточности или случайных осложнений, несмотря на интенсив ное лечение.
|
|
|
Причины РДСВ
Хотя причины РДСВ весьма разнообразны, сепсис является наиболее частой. П ри тяжелом сепсисе системная воспалительная реакция на местную инфекцию bj взывает острое повреждение эндотелия во всем организме, включая легкие. Эта р еакция называется системным воспалительно-ре активным синдромом (СВРС). Г Согда СВРС вызывает тяжелое повреждение легочных капилляров, развивается т РДСВ. К другим важным причинам РДСВ относятся бактериальная или вирусная пневмония, аспирация кислого содержимого желудка, вдыхание токсичных газов и различные проявления лекарственной болезни. Иногда РДСВ вызывает быстрое восхождение на большие высоты (высотный отек легких). Перелом таза или бедра может стать причиной РДСВ, если он сопровождается жировой или костномозговой эмболией легких (синдром жировой эмболии). РДСВ угрожает реципиентам легочного трансплантата, если легкое было повреждено во время пересадки (синдром реимплантации).
Пациенты с РДСВ жалуются на внезапно развивающуюся одышку. На рентгенограмме грудной клетки —• обширные легочные инфильтраты, которые порой трудно отличить от двусторонних туманообразных затенений, обнаруживаемых при гемо-динамическом отеке легких. Гипоксемия всегда присутствует и может быть тяжелой* Накопление отечной жидкости и воспалительных клеток сильно снижает растяжимость легких, что требует значительного увеличения давления для их вентиляции (гл. 2). Когда пациент не в состоянии поддерживать необходимую минутную венти-
Сходство и различия гемодинамического отека легких и отека вследствие повышенной проницаемости
ОЛПП во многом напоминает гемодинамический отек. Оба вызывают одышку, гипоксемию и обнаруживаемые на рентгенограмме двусторонние плотные инфильтраты. Как же клинически отличить одну форму легочного отека от другой?
|
|
|
Различие часто связано с обстоятельствами возникновения отека. Например, если пациент поступил в приемное отделение с отеком легких, сопровождаемым сильными болями в грудной клетке, а электрокардиографические данные указывают на инфаркт миокарда, то предполагается, что отек имеет гемодинамическую природу. Если же острый отек развился после вдыхания хлора при аварии на производстве, то скорее возможен ОЛПП.
Физиологический механизм формирования отека не может быть распознан достаточно уверенно, исходя только из клинического анализа обстоятельств его возникновения. Обычно проводится измерение окклюзионного давления в легочной артерии (ОД Л А) или давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) с помощью флотационного катетера Свана-Ганца (гл. 12). ОД Л А обеспечивает приемлемую точность оценки микрососудистого гидростатического давления. Если его величина ниже 15 мм рт. ст., отек предположительно вызван повышенной проницаемостью; величина ОДЛА выше 20-25 мм рт, ст. - свидетельство гемодинамического отека (рис. 14-8).
Однако сомнения но поводу типа легочного отека возникают даже после прямых гемодинамических измерений. Например, ишемия миокарда может вызвать тяжелую, но преходящую дисфункцию левого желудочка. Отек легких может продолжаться многие часы уже после нормализации ОДЛА. И если ОДЛА впервые измерено, когда ишемия уже исчезла, врач может неверно заключить, что отек был вызван повышенной проницаемостью.
Ошибка допускается и при наличии повышенного ОДЛА, поскольку это не исключает возможности нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Чтобы диагностировать ОЛПП, когда ОДЛА повышено, клиническое течение отека прослеживается вместе с анализом реакции ОДЛА на лечение. Если отек легких не уменьшается в течение 24-48 ч после нормализации ОДЛА, не исключено нарушение проницаемости наряду с гемодинамическим отеком.
|
|
|
