Лимфатические сосуды легких Развитие отека легких

Лимфатические сосуды легких Развитие отека легких

Рис. 14-3. Терминальный лимфатичес­кий сосуд. Легочные лимфатические сосуды оканчиваются в перибронховас-кулярной ннтерстициальпой ткани. Жидкость входит через щели между клетками эндотелия. Конфигурация этих межклеточных щелей сходна с клапаном кармана

Рис. 14-4. Схема обмена жидкости и легких. Жидкость движется от альие-о. мярпых капилляров черен эндотелий и митерстиций на " толстых" сторонах капилляров. Из интерстициалыюго иространстна она проникает и терми­нальные лимфатические сосуды, рас­положенные и соединительной ткани, окружающей кровеносные сосуды и бронхи

ральные пространства действуют как второй " сток", способствующий удалению жидкости от газообменивающих поверхностей.

Если большое количество жидкости входит в легочный интерстиций быстро или поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проникает в воздушные про­странства и заполняет альвеолы (альвеолярный отек). Вопрос о путях просачивания жидкости в воздушные пространства остается спорным. Есть данные, в соответствии с которыми просачивание происходит между эпителиальными клетками стенок аль­веолярных ходов или других мелких ВП. Другие наблюдения свидетельствуют о том, что плотные стыки между клетками альвеолярного эпителия открыты для про­никновения воды и растворимых белков, если интерстициальное давление превы­шает пороговую величину. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость посту­пает в бронхи. На этой стадии обмен газов значительно ухудшается, в том числе из-за шунтирования крови через альвеолы, заполненные жидкостью (гл. 13). Растяжи­мость легких также заметно снижается (гл. 2).

Хронический гемодинамический отек часто сопровождается плевральными выпотами. Жидкость накапливается в плевральных пространствах, когда скорость транссудации превышает скорость удаления жидкости париетальными лимфати­ческими сосудами. Если плевральный выпот большой, то он сжимает прилежащее легкое, способствуя нарушению газообмена.

Физиологические основы обмена жидкости в легких

Скорость движения жидкости через микрососудистый эндотелий в интерсти­ций определяется величинами гидростатических и онкотических давлений по обе стороны стенки капилляра. Это отношение описывается уравнением Старлинга:

Qf = K_f[(P_nw-P₁)-o(n_mv-n_i)], [14-1]

где: Q_f — скорость фильтрации жидкости, K_f — коэффициент фильтрации, P_mv — микроваскулярное гидростатическое давление, Р, — гидростатическое давление в интерстициальном простоанстве, а — коэффициент осмотического отражения, Fl_mv — микроваскулярное онкотическое давление, П| — онкотическое давление в интерстициальном пространстве.

Нормальные величины каждого члена уравнения Старлинга представлены в таб-лице! 4-1.

Градиент гидростатического давления (P_nw - pj) обеспечивает движение жид­кости из системы легочной микроциркуляции в интерстиций. Градиенту гидроста-

тичеокотч) давления противостоит градиент онкогпического давления (П„,, 11, ), ко­торый способствует движению жидкости в противоположном направлен⁷ ш

Две константы в уравнении Старлинга определяют физические харл ктерпсги­ки микрососудистого эндотелия в отношении обмена жидкости.

Коэффициент фильтрации (К, -) определяет отношение между двил< ушнм дав­лением и скоростью тока жидкости через эндотелий на 100 г легочной ткани. Это отношение характеризует проницаемость мембраны. Коэффициент ос. \ готического отражения (о) определяет относительное участие градиента онкотиче* жого давле­ния в трансмембранном движущем давлении. Величины а варьирую г от нуля /to единицы.

Когда а равен 0, мембрана абсолютно проницаема для белк; ов. При этих услови­ях трансмембранный градиент онкотического давления не участвует в системном i рансмембранном движущем давлении для жидкости. Когда от = 1, мембрана для белков непроницаема (т. е. все белки плазмы " отражаются" ), а градж; нт онкотичес­кого давления максимально участвует в системном траисме мбраш юм движущем давлении.

Поскольку гидростатическая движущая сила (P_mv - Р, ) щ > евосх эдит силу онко-тической абсорбции [а (П_М1У - Ц-)], жидкость непрерывно прохол, ит из плазмы в интерстиций. Онкотическое давление в интерстиций достига erupt (мерно 75 % дав­ления в плазме. Кроме того, коэффициент осмотического отражен! т (а) значитель­но ближе к единице, чем к нулю. Эти данные указывают на тс), что эндотелий легоч­ных микрососудов " пропускает" в интерстиций белки плаг. мы гораздо хуже, чем воду. Эндотелий является полу проницаемой мембраной.

Подобно другим полупроницаемым мембранам, эндотелий л. егочных микросо­судов как сито пропускает крупные растворимые соединения пропорционально грансэндотелиальному градиенту давления. Когда гидростат! гчес кал движущая сила (P_I1IV - Р, ) повышается, ток воды через мембрану увеличивает ся больше, чем ток белка. Следовательно, концентрация белка в фильтрате снижае гея (рис. 14-5). В эк­спериментах на животных за счет увеличения микроваскуллр лого гидростатичес­кого давления до более высоких, чем в норме, уровней концен грацию белка в жид­кости легочного интерстиция снижали до 20-30 % концентрац ии белка плазмы кро­ви. Этот просеивающий эффект микроваскулярного эндоте/; ия является важным защитным механизмом легких.

Таблица 14-1. уравнение старлинга: Q_f = K_f[ (P_mv - р,; - a ( n_mv - n, )j Термин Символ Нормальные

of ^едние величины

Скорость фильтрации жидкости Q_f —

Коэффициент фильтрации K_f 0. 2 м. л/мин * 100 г х мм рт. ст.

Гидростатическое давление в легочных мик­рососудах P_mv 9 мм рт. ст.

Гидростатическое давление в перимикровас-кулярном интерстициальном пространстве pj - 4 мм рт. ст.

Коэффициент осмотического отражения < т 0. 8

Онкотическое давление в легочных микрососудах n_mv 24 мм рт. ст.

Онкотическое давление в перимикроваскуляр-ном интерстициальном пространстве II, 14» мм мт /^

⇐ Предыдущая74757677787980818283Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: