Повышение интерстициального гидростатического давления

Повышение интерстициального гидростатического давления

Когда отечная жидкость начинает накапливаться в интерстиции вокруг легоч­ных микрососудов, трансэндотелиальная фильтрация подавляется ростом интер­стициального гидростатического давления (Pj). Поскольку интерстиции вокруг мик­рососуда (перимикроваскулярный интерстиции) мало растяжим, небольшие уве­личения объема интерстициальной жидкости могут вызвать подъем P_s на 5 мм рт. ст. и более. Повышение P_f увеличивает скорость тока жидкости от перимикроваску-лярного к бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды.

Повышение онкотического давления плазмы

Третий фактор защиты приобретает клиническое значение только в исключи­тельных случаях, таких как тяжелая острая сердечная недостаточность, когда за ко­роткое время в интерстиции легких и альвеолы может проникнуть 1-2 л и более обедненной белком жидкости. Внезапная потеря такого объема жидкости из сис­темного кровообращения повышает онкотическое давление плазмы (П_1ПУ), что пре­пятствует дальнейшему движению жидкости в легкие.

Резервы лимфатической системы

Четвертым фактором, предотвращающим развитие отека, являются резервные возможности легочной лимфатической системы. Ток лимфы в легких является функцией гидростатического интерстициального давления, сократительной способ­ности гладкой мускулатуры лимфатических сосудов и гидростатического давления в центральной вене, куда впадают грудные лимфатические сосуды. По мере накапли­вания отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легоч-

Таблица14-2. факторы, предотвращающие отек легких

Уменьшение интерстициального онкотического давления (просеивающий эффект)

Увеличение градиента трансмикроваскулярного гидростатического давления час­тично уравновешивается соответствующим увеличением градиента онкотического давления. Увеличение интерстициального гидростатического давления

Гидростатическое давление в перимикроваскулярном интерстициальном простран­стве растет по мере растяжения интерстиция отечной жидкостью. Градиент транс­капиллярного гидростатического давления снижается, препятствуя дальнейшему движению жидкости.

Увеличение онкотического давления плазмы

В ответ на внезапное сильное повышение легочного микроваскулярного гидроста­тического давления увеличивается концентрация белка плазмы из-за перемеще­ния в легкие большого количества жидкости с малым содержанием белка. Возрос­шее онкотическое давление в плазме противостоит дальнейшему движению жид­кости. Эффект ослабляется, когда концентрация белка в плазме вновь уравнове­шивается с жидкостью экстраваскулярных пространств.

Резервные возможности лимфатической системы

Поток через лимфатическую систему легких может увеличиться в 15 раз, что по­зволяет компенсировать увеличение скорости трансмикроваскулярной фильтра-

I IL1L1

Гемодинамический отек легких 217

пой лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких. Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможно­сти лимфатических сосудов исчерпываются.

Под воздействием компенсаторных механизмов большинство факторов, влия­ющих на скорость фильтрации жидкости, не вызывают клинически значимый отек легких. Фактически, известны только два механизма, способные вызвать это рас­стройство: (1) увеличение микрососудистого гидростатического давления до зна­чений, превышающих возможности компенсаторных механизмов, что приводит к развитию гемодинамического отека легких; (2) повышение проницаемости стенок микрососудов легких, приводящее к накоплению отечной жидкости в интерстиции.

Гемодинамический отек легких

Легкие защищены от умеренных повышений легочного сосудистого давления факторами, предотвращающими развитие отека. Гемодинамический отек развива­ется, когда возможности физиологических компенсаторных механизмов исчерпы­ваются — при микроваскуляркых давлениях, превышающих 25-30 мм рт. ст. (нор­мальный диапазон 5--12 мм рт. ст. ). Иногда давление в микрососудах легких повы­шается до 40-45 мм рт. ст. и развивается молниеносный альвеолярный отек.

Частой причиной гемодинамического отека является острая или хроническая недостаточность левого желудочка сердца. К другим кардиологическим причинам относятся тяжелое поражение митральных клапанов и некоторые врожденные бо­лезни сердца. Изолированная недостаточность правого желудочка не вызывает оте­ка легких. Почечная недостаточность может приводить к гемодинамическому ле­гочному отеку, если снижена способность почек выводить мочу (олигурическая по­чечная недостаточность). При повышении объема внутрисосудистой плазмы у боль­ных с олигурической почечной недостаточностью легочное микрососудистое давле­ние может подниматься, превышая порог развития отека.

Гемодинамический отек легких обычно диагностируется по соответствию кли­нических данных отклонениям на рентгенограмме грудной клетки. Больные с умеренным или тяжелым отеком легких жалуются на одышку при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в положении лежа на спине (оршопноэ) и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просы­паться ночью с тяжелой одышкой (пароксизмолъное ночное диспноэ).

При физикальном исследовании обычно прослушиваются хрипы в конце вдоха у оснований легких и рассеянные хрипы. Отек легких иногда имитирует острый приступ бронхиальной астмы: предполагается, что повышенное сопротивление ВП, сниженная объемная скорость воздушного потока и его турбулентный характер спо­собствуют накоплению отечной жидкости в перибронхиалыюй соединительной тка­ни и в некоторых случаях развитию реактивного бронхоспазма (гл. 4 и 5).

Данные рентгенографии грудной клетки при гемодинамическом отеке легких отражают анатомические и физиологические основы этого расстройства. Тень сер­дца часто расширена, что свидетельствует о дилатации сердечных полостей. Легоч­ные артерии в верхних зонах легких видны отчетливо, поскольку высокое давление в легочных сосудах увеличивает перфузию этих областей (гл. 12 и 13). Бронхиаль­ный и сосудистый рисунок расширен и нечеток, особенно вблизи корня, из-за на­копления отечной жидкости в перибронховаскулярных интерстициалъных простран­ствах. Жидкость в субплевральной соединительной ткани вызывает видимое утол­щение щелей легких. При хроническом отеке часто выявляется правое горонний или двусторонний плевральный выпот. При тяжелом альвеолярном отеке большинство

ЭТИХ регт'ОНОГрафичеСКИХ Признаков СКРЫТО ПЛОТНЫМИ пж'тгытпп mv< h im/JiMTii. 'r-

⇐ Предыдущая76777879808182838485Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: