Избранная литература. Кардиогенный и некардиогенный отек легких______. Джон Хансен-Флашен. Анатомический путь проникновения жидкости в легкие

Избранная литература

Dantzker D. R., Brook L. J., Dehart P., LynchJ. P., WegJ. G. Ventilation -perfusion distributions in the ARDS. Am. Rev. Respir. Dis. 120: 1039-1052, 1979.

Rahn H., Perm W. O. A Graphical Analysis of the Respiratory Gas Exchange. Washington, DC: American Physiological Society, 1955.

Riley R. L., Cournand A. " Ideal" alveolar air and the analysis of ventilation-perfusion relationships in the lungs. J. Appl. Physiol. 1: 825-847, 1949. '

Wagner P. D., Dantzker D. R., lacovoni V. E., Tomlm W. C., West J. B. Ventilation-perfusion inequality in asymptomatic asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 118: 511 — 524, 1978,

West). B. State of the Art: ventilation-perfusion relationships. Am. Rev. Respir. Dis. 116: 919-943, 1977.

West J. B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. 5th ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, Oxford Blackwell Scientific Publications, 1990.

West J. B. Ventilation-perfusion relationships. In: Respiratory Physiology:

The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 51-68/ West J. В., Wagner P. D. Ventilation-perfusion relationships. In: Crystal R. G., West J. В., eds. The Lung: Scientific Foundations. Vol. 2. New York: Raven

i лава 14

Кардиогенный и некардиогенный отек легких______

Джон Хансен-Флашен

Отек легких, определяемый как избыток воды во внесосудистых пространствах легких, не является специфической болезнью. Это патологическое состояние, явля­ющееся результатом несостоятельности физиологических компенсаторных меха­низмов, поддерживающих баланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их.

Отек может быть вызван острым повреждением самих легких (отек из-за повы­шенной проницаемости тканей легкого) либо тяжелой дисфункцией сердца или по­чек (гемодинамический отек легких). Иногда оба механизма действуют совместно. Отек легких может развиться даже в отсутствие дисфункции указанных органов, если значительное количество жидкости вводится внутривенно с большой скорос­тью.

В наиболее умеренной форме отек легких бессимптомен и может не обнаружи­ваться при физикальном обследовании или рентгенографии грудной клетки. Однако острый тяжелый отек является одним из наиболее опасных клинических расстройств, распознавание и лечение которого зависят от понимания анатомических и физиоло­гических основ баланса жидкости в легких в норме и при патологии.

Патофизиологическими последствиями отека легких являются нарушения диф­фузии (гл. 9), легочного кровообращения (гл. 12) и отношения вентиляции и перфу­зии (гл. 13).

Анатомический путь проникновения жидкости в легкие

В здоровых легких небольшое количество жидкости постоянно просачивается через стенки мелких легочных сосудов в прилежащий интерстиций. Приблизитель­но одна треть фильтруемой жидкости проникает в интерстиций через поверхность артериол и венул. Остальная часть проникает через поверхность альвеолярных ка­пилляров. Питаемые легочной артерией артериолы, капилляры и венулы, обеспечи­вающие обмен жидкости, представляют собой систему легочной микроциркуляции.

Альвеолярно-капиллярная мембрана

Долгое время физиологи задавались вопросом, почему обмен жидкости через ⁽" гепки альвеолярных капилляров не создает помех для обмена газов. Развитие: > лек-

ПЮННПЙ ммк'Ппг'К'ппым пгг^таппыпм rvrm^rbf-TK n-» -vwvr и/лгпл/ч^ Ллтл/- 1 А. Л \

Рис. 14-1. Функ­циональная ана­томия альвсо-лярно-капилляр-иой мембраны. Жидкость «хо­дит н интерстици-альное простран­ство с " толстой стороны" мемб­раны. " Топкая сторона" идеаль­но приспособле­на для газообме­на

Практически вся альвеолярная интерстициальная соединительная ткань лежит на одной стороне капилляра, так называемой " толстой стороне". На другой стороне эндотелиальная базальная мембрана " сливается" непосредственно с эпителиальной базальной мембраной, формируя чрезвычайно тонкую поверхность - " тонкую сто­рону". Толстая сторона капилляра содержит коллагеновые и эластиновые волокна, которые создают структурный каркас альвеолярных стенок, она также содействует обмену жидкости в системе микроциркуляции. Тонкая сторона обеспечивает быст­рый обмен дыхательных газов через приспособленную к диффузии олъвеолярно-капиллярную мембрану.

Вероятно, большая часть жидкости, проникающей через стенки легочного мик-роциркуляторного русла, проходит сквозь щели в местах стыка между эндотелиаль-ными клетками (рис. 14-2). Вода, растворы низкомолекулярных веществ (напри­мер, глюкозы) и мелкие белки плазмы (например, трансферрин и альбумин) пассив­но передвигаются сквозь эти соединения посредством конвекции и диффузии. Пути и механизмы движения через эндотелий крупных белков плазмы, таких как гаммаг-лобулин, до конца не выяснены.

Некоторые данные подтверждают пассивное движение этих больших молекул через эндотелий сквозь межклеточные каналы, образованные преходящим слияни­ем инвагинаций клеточных мембран и цитоплазматических везикул. Другие наблю­дения свидетельствуют о том, что белки транспортируются внутри везикул, кото­рые перемещаются от одной поверхности легочных эндотелиальных клеток к дру­гой. Ультраструктурные исследования показали, что поверхность эндотелия легоч­ных капилляров, обращенная в просвет сосуда, обладает большим числом участков связывания для различных компонентов плазмы, включая альбумин и липиды низ-

Рис. 14-2. Возможные пути проник­новения воды и растворов сквозь: -)н-дотслий: (1) межклеточные соедине­ния, (2) везикулярные каналы, (3) ве­зикулярный трапсиитоз

z=e-=^

⇐ Предыдущая73747576777879808182Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: