дечный выброс — 5 л/мин. Сканирование (рис. 15-8) и ангиограмма легких (рис. 15-9) демонстрируют улучшение перфузии.

При повторном обследовании выявлены: одышка, артериальное давление -96/78 мм рт. ст., частота пульса - 108 уд/мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Аус-культация грудной клетки без особенностей. Давление в яремной вене -11 см вод. ст. Пальпировался толчок над областью правого желудочка. Легочный компонент второго сердечного тона заметно усилился, выслушивался также гром­кий шум трикуспидальной регургитации. Печень увеличена и болезненна при паль­пации. Сохранились умеренно выраженные отеки на ногах.

На основании рентгенографических признаков гиперинфляции и рельефности рисунка легочных артерий ставится диагноз ХОБЛ. Для 37-летнего возраста паци­ентки диагноз ХОБЛ со вторичной легочной гипертензией является редкостью, даже при наличии у нее агантитрипсиновой недостаточности (гл. 6). У больной выявле­ны периферические отеки, увеличение печени с сопутствующей болезненностью в правом подреберье и гипертрофия правого желудочка с трикуспидальной недоста­точностью (т. е. cor pulmonale).

На электрокардиограмме — признаки гипертрофии правого желудочка, а на рентгенограмме грудной клетки — расширение легочных артерий и правого сердца. Сосудистый рисунок правого верхнего и левого нижнего легочных полей обеднен. Функциональное тестирование легких выявило умеренную обструкцию ВП, гипе­ринфляцию легких и умеренное нарушение переноса газов с DLCO в 66 % от долж­ной. При дыхании комнатным воздухом: рН — 7. 52, РаО2 — 55 мм рт. ст. и РаСО2 — 33 мм рт. ст.

Электрокардиографические данные согласуются с признаками cor pulmonale. Тестирование функций легких выявило обструкцию и гиперинфляцию, соответ­ствующие обструктивной болезни ВП. Однако сниженная DLCO не указывает на определенную нозологическую принадлежность этого отклонения. На dlco влия­ет много факторов: площадь альвеолярной поверхности, содержание гемоглобина, сродство гемоглобина к О₂ и объем крови в легочных капиллярах (гл. 9).

При сканировании легких (рис. 15-5) обнаружены множественные сегментар­ные дефекты перфузии, означающие высокую вероятность легочной эмболии. Про­ведена ангиография легких. Давление в легочной артерии в этот момент — 104/45 мм рт. ст. (среднее — 66 мм рт. ст. ). Давление заклинивания в легочной артерии — 10 мм рт. ст., минутный сердечный выброс — 3 л/мин. С помощью рентгеноконтра-стного метода получены данные, подтверждающие диагноз хронической легочной эмболии (рис. 15-6).

Хотя первоначально снижение DLCO связывали с утратой легочной паренхимы вследствие ХОБЛ (эмфизема), данные ангиографии и сканирования объясняют снижение dlco сокращением легочного капиллярного русла и уменьшением газо­обмена через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Данные гемодинамики свидетельствуют о тяжелой легочной гипертензии (РАР = 104/45 мм рт. ст. ), нормальном давлении наполнения левого предсердия (РАОР = 10 мм рт. ст. ) и сниженном минутном сердечном выбросе (3 л/мин). Ле­гочное сосудистое сопротивление (PVR) заметно увеличено (гл. 12):

Рис. 15-5. Случай А: скаиограмма легких, включая исследование пер-фу. чии и вентиляции. Па нерфузи-опной скипограмме видны множе­ственные сегментарные (и субссг-мемтарпые) дефекты. Сегментарные мстЬузионные лссЬекты пе г. оппя-

Рис. 15-6. Случай Л: ангиограмма легких. 1! ид-iiu дефекты наполнения, указывающие на мм-болы (стрелки)

РДР-1 АР

_PVR= ^ х79. 9. [15-9]

С. О.

PVR=⁶⁶~¹°x79. 9 =1492динхсхсм'⁵. [15-10]

w

Установлен диагноз тяжелой легочной гипертензии и правожелудочковой не­достаточности вследствие хронических нерассосавшихся эмболов. Выполнена тром-боэндартерэктомия - хирургическая процедура, с помощью которой удаляются тромбы и фиброзные наслоения в легочной артерии (рис. 15-7). Спустя некоторое время пациентка выписана, ей назначены антикоагулянты внутрь.

Через год после этого хирургического вмешательства данные газов артериаль­ной крови (при дыхании комнатным воздухом) таковы: рН — 7. 42, РаО, -95 мм рт. ст. и РаСО₂ - 36 мм рт. ст. Катетеризация правого сердца дала следую­щие результаты: давление в легочной артерии - 44/20 мм рт. ст. (среднее -30 мм рт. ст. ), давление окклюзии легочной артерии — 7 мм рт. ст. и минутный сер-

Рис. 15-7. Случай Л: хирургичес­кий препарат, мятый при тромбо-: > ндартер: жтомии

Рис. 15-8. Случай 4: перфузион-ная сканограмма, сделанная после операции. Паттерн кровотока за­метно улучшился

 

дечный выброс — 5 л/мин. Сканирование (рис. 15-8) и ангиограмма легких (рис. 15-9) демонстрируют улучшение перфузии.

В отличие от пациента с острой легочной эмболией (случай 3) у данной боль­ной —хронические легочные эмболы. Несмотря на возраст пациентки (37 лет), неко­торое время ее состояние связывалось с обструктивной болезнью легких, о чем го­ворили клинические и рентгенографические данные, указывающие на cor pulmonale. Быстрое нарастание симптомов и данные, согласующиеся с выраженной легочной гипертензией, дали клиническое обоснование предположению о наличии эмболии легких и показали необходимость проведения сканирования и ангиографии легких.

Рис. 15-9. Случай 4: ангиограмма легких, сделанная после операции. Перфузия восстановилась в ранее нарушенных зонах (стрелки)

Окончательный диагноз — хроническая эмболия легких. Состояние больной значи­тельно улучшилось поояе тромбоэндартерэктомии.

После этого вмешательства данные гемодинамики указывают на умеренную ле­гочную гипертензию, нормальные давление наполнения левого предсердия и сердеч­ный выброс. Легочное сосудистое сопротивление заметно уменьшилось:

30-7 PVR = ——-х79. 9 = 368 дин х с х см'⁵.

О

[15-11]

Часть IV

. Интегрированные дыхательные функции: регуляция дыхания, дыхательная недостаточность, дыхание при физической нагрузке

⇐ Предыдущая84858687888990919293Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: