После проведения ангиографии одышка у пациента усилилась. Повторное из­мерение газов артериальной крови указало на падение РаО2 до 50 мм рт. ст. Паци­ент был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию. При дыхании 100 % О2 в артериальной крови: р

После проведения ангиографии одышка у пациента усилилась. Повторное из­мерение газов артериальной крови указало на падение РаО2 до 50 мм рт. ст. Паци­ент был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию. При дыхании 100 % О2 в артериальной крови: рН — 7. 28, РаО2 — 78 мм рт. ст. и РаСО2 —47 мм рт. ст.

Вследствие обширности эмболии и ее пагубных последствий для кровообраще­ния и дыхания проведена тромболитическая терапия. В течение 12ч гемодинамика пациента сохранялась в устойчивом состоянии. Газы артериальной крови при спон­танном дыхании 50 % О2: рН - 7. 50, РаО2 - 93 мм рт. ст., РаСО2 - 31 мм рт. ст.

Состояние гемодинамики и дыхания продолжало улучшаться. Повторная анги-ограмма легких спустя 24 ч показала значительное рассасывание эмбола. В завер­шение курса тромболитической терапии пациент получал гепарин внутривенно. При выписке назначены антиагулянты внутрь. По истечении длительного срока он пол­ностью выздоровел.

При острой эмболии легких главным механизмом развития гипоксемии явля-

ригируемая при дыхании 100 % О₂ гипоксемия (РаО₂ = 78 мм рт. ст. ) указывает на присутствие дополнительного компонента — право-левостороннего шунта. В усло­виях обширной легочной эмболии внутрилегочное и внутрисердечное (через оваль­ное отверстие) шунтирование может появиться по мере роста давления в легочной артерии. Механизмы рассогласования вентиляции и перфузии изучены не до конца, хотя участие нервных и гуморальных агентов в региональном перераспределении кровотока и вентиляции установлено (гл. 12).

Гипокапния, выявленная при первом измерении газов артериальной крови (РаСО₂ = 26 мм рт. ст. ), отражает рост альвеолярной вентиляции как части возрос­шей общей минутной вентиляции (VE), которая увеличивается, несмотря на расши­рение мертвого пространства (VD) вследствие окклюзии капиллярного ложа легких (возросшее VD/VT). Рост VE может происходить в результате усиления стимуля­ции дыхания болевыми импульсами, обусловленными эмболией, приводящей к ин­фаркту легкого. Проводятся эти импульсы через афферентные волокна блуждающе­го нерва.

При окклюзии сосудов, снабжающих определенную группу альвеол, альвеоляр­ное РО₂ (РАО₂) сходно в перфузируемых и неперфузируемых альвеолах, поскольку источник О₂ - вдыхаемый воздух - для всех альвеол единый. Альвеолярное РСО₂ (РАСО₂) в перфузируемых и неперфузируемых альвеолах различно, так как источ­ником альвеолярного СО₂ является кровь. Величина РАСО₂ в. перфузируемых аль­веолах в норме. Она колеблется между 45 мм рт. ст. в смешанной венозной крови и 40 мм рт. ст. в артериальной крови. РАСО₂ в неперфузируемых альвеолах быстро уравновешивается с другим источником СО₂ — вдыхаемым воздухом, в котором РСО₂, по существу, равно нулю. Таким образом, вентиляция этих неперфузируемых альвеол означает значительное увеличение мертвого физиологического простран­ства.

Случай 4

37-летняя женщина госпитализирована по поводу прогрессирующей при физи­ческой нагрузке одышки и правожелудочковой недостаточности. 10 лет назад пе­ренесла легочную эмболию. Ее лечили внутривенным введением гепарина в тече­ние недели и затем антикоагулянтами внутрь в течение 6 мес. 9 лет она была здоро­ва, но год назад появилась одышка при физической нагрузке, резко ограничившая ее работоспособность. Она не в состоянии пройти более двух кварталов.

Физикальное обследование не выявило признаков какого-либо дыхательного дистресса. При аускультации грудной клетки—распространенные сухие хрипы на выдохе над обоими легкими. Второй сердечный тон расщеплен, легочный компо­нент усилен.

Легочная эмболия 10-летней давности требует большого внимания. Больная получала стандартное лечение — гепарин и антикоагулянты внутрь. Данные аускуль­тации легких позволяют предположить сужение ВП. Акцентирование легочного ком­понента второго сердечного тона повышает вероятность развития легочной гипер-тензии как причины правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме грудной клетки — признаки гиперинфляции, интактные легочные поля и рельефный рисунок легочных артерий. Поставлен диагноз хрони­ческой обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Больной рекомендовано прекра­тить курение, назначены бронходилататоры. В течение последующих нескольких месяцев у нее постепенно продолжала усиливаться одышка напряжения. Она быс­тро уставала при ходьбе, развились отеки нижних конечностей и болезненность в

пйпа^ты ттпяппгп ППППРЙРПЬЯ.

⇐ Предыдущая83848586878889909192Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: