нарушения регуляции дыхания и дыхательная недостаточность

Избранная литература

Bye Р Т. P., Anderson S. D., Woolcock A. J., et al. Bicycle endurance performance of patients with interstitial lung disease breathing air and oxygen. Am. Rev. Respir. Dis. 126: 1005-1012, 1982.

Jones N. L Clinical Exercise Testing. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1988.

Killian K. f., Campbell E. }. M. Dyspnea and exercise. Anna. Rev. Phvsiol. 45: 465— 479, 1983.

Minn V. D., Lee H. M., Dolan G. P., et al. Hypoxemia during exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 120: 787—794, 1979.

Wasserman K., Whipp B. J., Davis J. A. Respiratory physiology of exercise: Metabolism, gas exchange, and ventilatory control. Int. Rev. Physiol. 23: 149— 211, 1981.

Wasserman K., Whipp B. J., Koyal S. NL, et al. Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. J. Appl. Physioi. 35: 236—243, 1973.

Weber К. Т., Kinasewitz (. }. Т.. Jimicki J. S., et al. Oxygen utilization and ventilation during exercise in patients with chronic cardiac failure. Circulation 65: 1213 —

1223, 1982.

Клинические примеры:

нарушения регуляции дыхания и дыхательная недостаточность

Майкл А. Гриппи

Представленные в этой главе три случая рассматриваются в свете концепций, обсужденных в главах 16-19. Эти случаи более сложны, чем описанные в предыду­щих главах, посвященных клиническим примерам (гл. 8, 11 и 15). Однако каждый из них затрагивает важные клинические проблемы.

Случай 1

Мужчина в возрасте 33 лет долгое время страдает бронхиальной астмой. Преж­ние приступы развивались при контакте с цветочной пыльцой, при инфекции верх­них дыхательных путей и в состоянии тревоги. Пациент часто обращается за не­отложной помощью, когда испытывает одышку со свистящими хрипами. За 4 дня до поступления в больницу у него заболело горло, стал чихать, температура повыси­лась до 38. 6 °С. На следующий день он начал кашлять, появились свистящие хрипы. Несмотря на то, что пациент принял свои обычные антиастматические лекарства, одышка прогрессировала.

При поступлении в приемное отделение пациент находится, вероятно, в состо­янии респираторного дистресса средней тяжести. Дыхание со свистящими хрипами на вдохе и выдохе, с участием дополнительных дыхательных мышц. Артериальное давление — 130/85 мм рт. ст., пульс — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. При аускультации грудной клетки слышны свистящие сухие хрипы на вдохе и выдо­хе. Со стороны сердца отклонений нет.

Инфекция верхних дыхательных путей или контакт с аллергенами часто служат толчком для приступа бронхиальной астмы. В данном случае таким стимулом, по-видимому, стала инфекция (боли в горле, лихорадка). Пациент находится в астма­тическом статусе, которыйможно определить как астматический приступ, не подда­ющийся интенсивной бронхорасширяющей терапии в амбулаторных условиях. Ас­тматический статус опасен для жизни. Основой лечения являются кортикостерои-ды, вводимые внутривенно в высоких дозах, оказывающие благоприятное действие уже через 6-8 ч (гл. 5).

Пациенту назначаются р-агонисты ингаляционно. В течение следующих 4 ч измеряли содержание газов артериальной крови.

Первоначально результаты измерений указывают на гипоксемию и дыхатель­ный алкалоз (гл. 10). Скорее всего гипоксемия вызвана рассогласованием вентиля­ции и перфузии (гл. 13) из-за бронхоконстрикции и закупорки ВП слизью. Дыха-

Время Рю2 рН	Рао2 (мм рт. ст. ) Расо2(мм рт. ст. )
19ч 0, 21 7. 47	57 34
20ч 0. 30 7. 45	81 35
21 ч 0. 30 7. 40	69 40
ъъч 030 7. 28	45 55 J

I________________________________________

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16).

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярио-артериалы-юго градиента.

Время Fio₂ Pao₂ Расо₂ Рдо₂ (д-а)о₂

(мм рт. ст. ) (мм рт. ст. ) (мм рт. ст. ) (мм рт. ст. )

19ч 0. 21 57 34 108 51

20ч 0. 30 81 35 172 91

Если бы альвеолярно-артериалъный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О2: рН — 7. 01, РаО2 - 51 мм рт. ст., РаСО2— 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксш енировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил ССЬ-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная сли: шстая пробка, кото­рая мидии па пропарите лег­ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего 'анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как пльвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

Стадия	Альвеолярно	Рао2	Расо2	рН
бронхиальной	-артериальный
астмы	градиент О2
Норма (0)	N*	N	N	N
Очень умеренная (1)	Т	N	N или i	N или t
Умеренная (II)	п		U	Т
Умеренно-тяжелая (III)	nt.	и		N или Т
Тяжелая (IV)	Ttt	ш	N	N или Т
Угрожающая жизни (V)	tm •	1Ш	t	i

*N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками.

⇐ Предыдущая110111112113114115116117118119Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: