Главная | Обратная связь
МегаЛекции

ЭКГ: гипертрофия ЛП и ПЖ, нарушение ритма.





ФКГ: отражает изменение интенсивности первого тона, появление добавочного тона и появление шума в диастоле.

ЭхоКГ: состояние клапанов, их движения, полости, степень стеноза.

НЕДОСТА ТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Регургитация части крови во время систолы в полость ЛП.

Причины:

Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок МК вследствие органоического изменения их в виде сморщивания, укорочения, что часто сочетается сотложением солей Са. Это собственно порок.

Митральная регургитация вследствие нарушения слаженного механизма функционирования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизменных створках клапана. Это относительная недостаточность МК. Это не собственно порок.

Причиной органической НМК в 75% случаев является ревматизм, реже атеросклероз, затяжной септический эндокардит. НМК наблюдается при СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, висцеральной форме РА. Казуистика - травматическая НМК.

ПАТОГЕНЕЗ И ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

НМК- регургитация в систолу. Величина обратного тока определяет тяжесть MН - избыток крови в ЛП - растягиваются стенки - в пресистолу больше крови попадает в ЛЖ - гипертрофия и дилатация ЛЖ. Это компенсаторный механизм. Дилатация ЛЖ преобладает над гипертрофией ЛЖ. Гипертрофия ЛП. Длительно МН компенсирует ЛЖ. В дальнейшем тонус ЛП снижается - повышается давление в ЛП - повышается давление в легочных венах. -Пассивная (венозная) ЛГ. В ЛА значительного повышения давления не происходит. - Нет большой нагрузки на правые отделы. Только при повторных атаках - застойные явления в БКК.

Клиника МН

Независимо от тяжести порока всегда есть прямые признаки порока. Позже косвенные.

Жалобы: Одышка, сердцебиение при снижении сократительной функции ЛЖ до приступов сердечной астмы, одышка в покое при застое. Кашель сухой или со скудной мокротой с кровохарканием, реже, чем при МС. Позже признаки ПЖ-недостаточности. Боли в области сердца чаще, чем при МС - ноющие, колющие.



Осмотр: Внешние признаки: facies mitralis при выраженной регургитации с застоем в МКК. При значите. Регургитации - сердечный горб при значительной гипертрофии ЛЖ -слева от грудины. Усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный. При дилатации и ГПЖ - в III IV межреберьях слева от грудины, в эпигастрии пульсация.

Перкуссия: смещение отн. серд. тупости влево (ЛЖ), реже вверх (ушко ЛП). иногда вправо (ПЖ).

Аускультация: I тон ослаблен или отсутствует - за счет отсутствия периода замкнутых клапанов + наслоений колебаний, вызванных волной регургитации. II тон акцентирован на ЛА, умеренно выражен, иногда расщеплен за счет запаздывания аортального клапана - увеличивается систола. Иногда III тон - усиление физиологического III тона за счет колебаний стенок ЛЖ, увеличенным количеством количеством крови, поступающей из ЛП. Глухой на верхушке. Систолический шум - регургитация - мягкий, дующий, иногда грубый, определяется систолическое дрожание. Лучше на верхушке. Еще лучше после нагрузки на левом боку на выдохе. Смещен латерально ближе к передней или средней аксиллярной линии. Начинается с I тоном или сразу после него. Занимает часть систолы или всю систолу. Чем громче и продолжительнее шум, тем тяжелее МН.

Пульс и АД не меняются.

R- логически признаки увеличения ЛЖ и ЛП. ПЖ при значительной МН. Расширение корней с нечеткими контурами. Сосудистый рисунок до периферии.

ЭКГ: Признаки ГЛП и ГЛЖ.

ФКГ: Характеристика шума, снижение амплитуды I тона, определяется III тон.

ЭхоКГ: Дискордантность хода передней и задней створок МК. увеличение скорости движения передней створки, признаки фиброза передней створки. Увеличение максимального размера полости ЛП и диастолического размера ЛЖ. Увеличение амплитуды сокращения МЖП.

Doppler -ЭхоКГ: Турбулентный поток в полости ЛП, регургитация.

Главное - аускультативные признаки.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Изолированный аортальный стеноз (АС) чаще встречается у мужчин (2,4:1), тогда как сочетание этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана наблюдается одинаково часто и у мужчин и у женщин.

Этиология.

Причиной развития АС могут быть следующие заболевания:

Ревматизм

Атеросклероз

Септический эндокардит, когда своевременно начатое лечение антибиотиками останавливает процесс деструкции клапанов аорты, а имеющиесяклапанные тромботические наложения вовлекаются в процесс рубцевания

Врожденные случаи порока.

Наиболее часто встречаются так называемые клапанные стенозы, когда сужение устья аорты формируется за счет сращения друг с другом створок аортального клапана.

Среди врожденных случаев порока наблюдаются случаи подклапанного (субаортального) стеноза, когда клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, когда сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий.

Кроме истинного стеноза устья аорты, выделяют также относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давления крови в ее просвете (артериальная гипертония) или вследствие потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз).





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015- 2021 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.