Главная | Обратная связь
МегаЛекции

На периферических сосудах получают ряд характерных признаков. Двойной тон Траубе и двойной шум Дюразье, который появляется если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию,





Появление тонов на периферических артериях обычно объясняется сильным пульсовым колебанием артериальной стенки. Появление тонов на периферических артериях обычно объясняется сильным пульсовым колебанием артериальной стенки.

Дополнительные методы исследования.

Рентгенологическое исследование.

Выявляет дилатацию ЛЖ и изменения аорты. При тяжелой АН сердце значительно увеличено за счет ЛЖ, талия резко выражена, тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсация ЛЖ, увеличены.

ЭКГ.

При нерезко выраженной АН ЭКГ может оставаться в пределах нормы. В случае выраженной АН появляются следующие признаки:

увеличение амплитуды зубца RV5,6 и зубца SV1,2 (сумма боле 35 мм)

появление высоких, заостренных зубцов Т в отведениях V4-6

появление увеличенного (но не уширенного) зубца Q в отведениях V5-6

Отклонение ЭОС влево

При развитии СН появляются выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения интервала S-T в отведениях V4-6 (I, AVL); уплощение зубца Т в этих же отведениях вплоть до появления негативных зубцов Т.

ФКГ.

На верхушке первый тон ослаблен, при выраженном пороке регистрируется третий тон сердца. На основании сердца ослабление второго тона за счет снижения амплитуды аортального его компонента. Диастолический шум начинается непосредственно за вторым тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы.

ЭХОКГ

При ЭХОКГ определяется аортальная регургитация, признаками которой является:

Систолическое дрожание створок АК

Диастолическое дрожание передней створки МК

Дилатация левых камер сердца

Особенности у детей

Пороки сердца являются нередкой патологией у детей, и частота их в последние годы увеличивается.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8%, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения. Благодаря введению в практику новых радикальных и паллиативных хирургических методов лечения значительно повысилась выживаемость этих детей, однако еще большое число их (почти треть) погибает в течение первого года жизни. Особенно высока летальность среди таких детей в первый месяц жизни. С возрастом частота встречаемости различных форм ВПС у детей изменяется, хотя около 85% от всех ВПС составляют восемь наиболее распространенных пороков, другие пороки встречаются реже. Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.



ВПС у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить, если у него выявляются:

Цианоз или выраженная бледность (бледность как аналог цианоза характеризуется повышением гематокритного числа); 2) гипотрофия; 3) частые простудные заболевания, в том числе протекающие с бронхитом (более 3-4 раз в год); 4) недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.); 5) увеличение размеров сердца, установленное либо перку-торно, либо электрокардиографически, либо рентгенографически; 6) изменение тонов сердца; 7) появление шумов в сердце; 8) изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие; 9) изменение артериального кровяного давления; 10) деформация грудной клетки; 11) нарушения ритма сердца; 12) любые патологические изменения ЭКГ; 13) необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки; 14) превышение порога стигматизации: наличие более 7 стигм дизэмбриогенеза.

Окончательный диагноз ВПС устанавливается на основании особенностей клинических проявлений и данных УЗ И сердца, зондирования его полостей.

В зависимости от особенностей гемодинамики ВПС разделены на три подгруппы.

Признаки наиболее распространенных врожденных пороков сердца у детей

Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки (Д М П П) является одним из распространенных ВПС.

Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность.

Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При рождении или в течение первого года жизни порок распознается у 40% больных, у остальных - обычно в возрасте 2-7 лет.

При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии.

На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса (отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП). Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок.

Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии (визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии) и при необходимости катетеризации сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является одним из наиболее часто встречающихся ВПС. На его долю приходится от 17 до 30% случаев сердечных аномалий. Наиболее часто встречаются дефекты в мембранозной части перегородки (75%). Дефект АВ-перегородки (ДМЖП приносящего тракта правого желудочка, 10%) часто встречается при синдроме Дауна. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП ("swiss cheese").

Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное (при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении), направление сброса меняется на обратное (комплекс Айзенменгера).

Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока (величины лево-правого шунта), определяющих клинические проявления и прогноз заболевания.

Первый тип - имеется маленький дефект в перегородке (менее 0,5 см2/м2), малый сброс крови (< 25% ударного объема) не вызывает изменений давления в правом желудочке и малом круге кровообращения, легочная гипертензия не развивается. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении.

Второй тип - средней величины дефект (0,5-1 см2/м2) приводит к большему сбросу крови в правый желудочек (< 50% ударного объема) и среднему повышению давления в малом круге кровообращения. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте.

Третий тип - большой дефект (более 1 см2/м2), когда сброс крови в правый желудочек превышает 50% ударного объема. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении (комплекс Айзенменгера) могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте.

На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования (в том числе цветного картирования) оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца.





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015- 2021 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.