 |
Вследствие усиленной работы ЛЖ гипертрофируется. Степень его гипертрофии умеренна, т.к. входное сопротивление в сосудистую (аортальную) систему не повышено и даже снижено.
|
|
|
|
Т.О., дилатация ЛЖ является компенсаторным механизмом при АН. Следует подчеркнуть, что его дилатация сочетается с сохранной сократительной функцией миокарда и ее следует называть адаптационной (тоногенной, первичной) в отличии от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительности миокарда.
Благодаря обратному току крови в ЛЖ давление в нем возрастает в начале систолы быстрее до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что облегчает изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. Этой же цели служит снижение сопротивления сосудов напери-ферии. Кроме того, тахикардия обуславливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в ЛЖ..
С развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолическое давление в ЛЖ повышается и достигает 25 мм рт.ст., в связи с чем возникает изометрическая гиперфункция ЛП. В дальнейшем развивается отн. нед. Митрального клапана при значительном расширении ЛЖ, гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию гипертрофии и дилатации этого отдела сердца.
Развивающийся застой в системе МКК (пассивная легочная гипертензия), обуславливает повышение давления в ЛА, вызывает изометрическую гиперфункцию ПЖ и гипертрофию его миокарда.
Клиническая картина.
Жалобы. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Нерезко выраженный порок может быть выявлен при случайном обследовании. Б-ые могут предъявлять жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из ЛЖ и резким колебаниями давления в аортальной системе: ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при физическом напряжении. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли стенокардитического характера, головокружения, чувство дурноты, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровоснабжения.
|
|
|
Одышка появляется при снижении сократительной функции ЛЖ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При развитии ПЖ недостаточности появляются соответствующие симптомы (отеки, тяжесть и боли в правом подреберье).
Объективное исследование.
Внешний вид больных при умеренном развитии клапанного дефекта без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей артериальной системе. Бледность кожи зависит от быстрого оттока крови из мелких артериол. Нередко можно видеть синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсацию зрачков. Один из характерных симптомов - пульсация сонных артерий - «пляска каротид», подключичных артерий, пульсация в яремной ямке (дуга аорты), пульсация височных, плечевых артерий. Сюда же относится капиллярный пульс — синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения (в действительности пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).
Осмотр и пальпация области сердца.
При выраженном клапанном дефекте появляются усиленный ВТ и колебание всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок). ВТ часто опущен в 6 м/р и смещен влево к средне подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией ЛЖ.
При пальпации яремной ямки определяется пульсация, обусловленная дугой аорты.
|
|
|
В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты, в последующем при развитии декомпенсации и перегрузке правых отделов сердца пульсация в эпигастрии зависит также от мощных сокращений ПЖ.
Перкуссия.
При умеренной АН отн. тупость сердца умеренно расширена влево. При значительной недостаточности и выраженной дилатации ЛЖ граница отн. серд. Тупости значительно смещается влево. Расширение восх. Части аорты может обуславливать увеличение поперечника тупости сосудистого пучка. В период тотальной недостаточности сердца отмечается смещение правой границы сердца.
Аускулътация сердца.
Ауск. сердца дает наиболее информативные требования. Первый тон приглушен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов. Второй тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок АК, степень ослабления 2 тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта.
Основной признак - диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Он возникает сразу за 2 тоном, постепенно уменьшается по интенсивности к кону диастолы; отличается мягким и дующим характером, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапанов. Лучше шум выслушивается в 3 - 4 м/р у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в Л Ж. Лучше выслушивается в гориз. положении в фазу выдоха. Проводится вдоль левого края грудины к верхушке.
В некоторых случаях на верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет переднюю створку МК, что создает относительный стеноз митрального отверстия.
Пульс и АД. САД повышается, а ДИА снижается, амплитуда ПАД возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.
|
|
|
