 |
Пальпаторным эквивалентом систолического шума является систолическое дрожание, определяемое в тех же местах , где выслушивается сам шум. Шум при АС занимает обычно всю систолу.
|
|
|
|
Пульс и артериальное давление.
При легких и умеренных степенях стеноза не имеют каких-либо характерных черт. При выраженном АС наблюдается снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс. Все эти симптомы - следствие малого сердечного выброса, удлиненной систолы ЛЖ, рефлекторного спазма сосудов периферии. Часто обнаруживается брадикардия, являющаяся одним из факторов компенсации. Если она резко выражена, то у больных могу появляться и усиливаться такие симптомы как головокружение, чувство дурноты, сжимающие загрудинные боли.
Дополнительные методы исследования.
Рентгенологическое исследование. Обычно в период компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увеличение ЛЖ. С развитием СН происходит прогрессирующее расширение ЛЖ, а затем и ЛП,ПЖ.
Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения ее эластичных элементов усиливают аневризматическое выпячивание. При рентгеноскопии отмечается увеличение амплитуды пульсации аорты в месте ее расширения. В ряде случаев выявляется обызвествление аортальных клапанов. Изменения со стороны МКК в виде появления признаков венозной легочной гипертензии наблюдаются лишь при снижении сократительной способности ЛЖ в период развития декомпенсации порока.
Электрокардиограмма.
При незначительно выраженном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом на ЭКГ определяется четко выраженный синдром ГЛЖ:
|
|
|
увеличение амплитуды зубца RV5,6 и зубца SV1,2
смещение интервала S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6
появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях I, aVL, V4-6
Электрическая ось сердца может отклонятся влево
У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки п. Гисса, что свидетельствует о выраженных изменениях миокарда гипертрофированного ЛЖ (дистрофия, кардиосклероз). Пр развитии ПЖ недостаточности признаки синдрома ГПЖ на ЭКГ обычно не появляются, т.к. этому препятствует резкая гипертрофия ЛЖ.
Фонокардиограмма.
ФКГ позволяет объективизировать прямые признаки порока: систолический шум определенного характера (стенотический шум), ослабление или исчезновение второго тона, а в ряде случаев и ослабление первого тона.
При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается «систолический щелчок» - несколько коротких колебаний спустя 0,04-0,06 с после первого тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе. Систолический шум имеет форму характерную для стенотических шумов. Шум начинается через небольшой промежуток времени после первого тона и заканчивается до начала второго тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигая максимума, а затем вновь уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную форму. Аортальный компонент второго тона (во втором м/р справа) значительно ослаблен.
Сфигмограмма, записанная на сонной артерии:
Замедленный подъем кривой с появлением зазубрин на восходящейчасти пульсовой кривой
Вершина кривой в виде плато, часто с многочисленными вибрациями («петушиный гребень»)
Исчезновение или сглаженность дикротической волны
Эхокардиограмма для диагностики АС имеет большое значение, т.к. позволяет выявить изменения клапанного аппарата. На ЭхоКГ по мере увеличения стенозирования определяются утолщения створок клапана, меньшая степень их раскрытия; параллельно этому происходит утолщение стенки ЛЖ и увеличение размеров его полости.
|
|
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.
Различают клапанную и относительную недостаточность КА. В первом случае имеется органическое поражение аортального клапана в виде сморщивания и укорочения его створок часто с отложением солей кальция; во втором случае изменения клапанного аппарата отсутствуют, однако вследствие значительного расширения аортального отверстия (что обычно сочетается с расширением восходящей части аорты) в период диастолы створки АК не могут полностью герметизировать аорту от ЛЖ и часть крови попадает в его полость (аортальная регургитация). Эта ситуация встречается при самых различных заболеваниях (артериальные гипертензии различного генеза, синдром Марфана, атеросклероз аорты, расслаивающаяся аневризма аорты и т.д.).
НАК встречается относительно часто. Среди всех пороков частота изолированной недостаточности А составляет 14%. Значительно чаще порок встречается в комбинации с другими клапанными пороками и наиболее часто со СУА (55-60%). Чаще данный порок наблюдается у мужчин.
Этиология.
Причины:
ревматизм (на его долю приходится около 80%)
Затяжной септический эндокардит
ДЗСТ
Атеросклероз
Тупая травма грудной клетки (отрыв створки АК)
Врожденные случаи (двустворчатый клапан, коарктация аорты, субаортальный стеноз, дефект МЖП)
Патогенез. Гемодинамика.
Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта ЛЖ и длительности диастолического периода. Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5-50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвратившейся крови.
Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличился на такое количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время его диастолы (систолический выброс из ЛЖ может достигать 200-220 мл).
|
|
|
