 |
Образование гноя- патогенез экссудации
|
|
|
|
Образование гноя- патогенез экссудации
Семенова:
Стадии экссудации
1. Ранняя — гистамин, брадикинин, серотонин.
2. Отсроченная — протеазы.
3. Поздняя- простогландины, лейкотриены, компоненты системы комплемента, цитокины. Механизм экссудации
1. ↑ ГД в венозном конце капилляра
2. ↑ проницаемости сосудистой стенки
3. ↑ онкотического и осмотического давления в очаге воспаления
4. ↓ онкотического и осмотрического давления в кровеносном сосуде
5. Нарушение лимфооттока
6. Повышение активности протеолитических ферментов
Богуш:
1 фактор экссудации — повышение сосудистой проницаемости
Медиаторы воспаления раздражают эндотелиоциты, они становятся округлыми, втягивают отростки, между ними появляются поры, через которые выходит жидкая часть крови, в том числе белки. На поверхности эндотелиоцитов скапливаются анионы, которые способствуют притягиванию катионов плазмы крови.
Развивается трансцитоз — перенос плазмы крови через стенку сосуда при помощи пиноцитотических везикул. Последние есть и в норме, но при воспалении их количество и размеры значительно возрастают. Наконец, лизосомальные ферменты лейкоцитов отслаивают эндотелиоциты от базальной мембраны и разрушают, лизируют базальную мембрану и основное вещество (белки и гликозаминогликаны).
Можно наблюдать две фазы повышения проницаемости.
Ранняя фаза, достигающая максимума через 4-10 мин и длящаяся около 30 мин, возникает в посткапиллярных, малых и средних венулах и является результатом действия прежде всего гистамина (реакция эндотелия). В этой фазе принимают участие также серотонин, вещество Р, брадикинин, лейкотриены и простагландины.
|
|
|
Поздняя фаза начинается через 1-2 ч, становится максимально выраженной через 4-6 часов и может длиться до 24 ч и даже нескольких суток. В ней дополнительно уже к названным медиаторам присоединяются цитокины лейкоцитарного происхождения (ИЛ-1. ФНО-а, 1-интерферон). Усиливается трансцитоз, стенка сосудов повреждается лейкоцитами.
2 фактор экссудации — повышение онкотического (ОнД) и осмотического давления (ОсД) в очаге воспаления
ОД формируется мелкими белковыми молекулами, альбуминами, которые появляются и накапливаются в очаге воспаления в результате их выхода из сосудов с повышенной проницаемостью. Таким образом, некроз
и повреждение клеток, усиление и извращение обмена веществ и накопление продуктов неполного распада приводят к возрастанию осмотического давления.
Итак, в очаге воспаления увеличивается коллоидно-осмотическое давление. В результате не только усиливается выход воды из сосудов в ткань, но и она там удерживается, накапливается, образуя экссудат.
3 фактор экссудации — повышение гидростатического давления в посткапиллярной венуле или на венозном конце капилляра.
Венозный конец капилляра в норме реабсорбирует большую часть тканевой жидкости, образующейся на артериальном конце капилляра. так как гидростатическое давление на артериальном конце — около 30 мм рт. ст. а на венозном — 10 мм рт. ст. Если гидростатическое давление на венозном конце возрастает, приближаясь к гидростатическому давлению на артериальном конце, то всасывательная функция венозного конца падает, жидкость скапливается вокруг такого сосуда.
Гидростатическое давление повышается из-за:
Внутрисосудистые факторы
1. Изнутри к эндотелиоцитам начинают прикрепляться лейкоциты (краевое стояние лейкоцитов)
2. Эндотелиоциты набухают и выступают в просвет сосудов
3. «Пробочки» из агрегатов эритроцитов и нитей фибрина
|
|
|
4. Сгущение крови из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань Внесосудистые факторы
1. Сдавление вен механическим экссудатом
2. Разрушение соединительнотканного поддерживающего каркаса вен и десмосом протеазами По лекции Семеновой:
1. Дальнейшее расширение сосудов
2. ↑ ГД в венозном конце капилляра
3. ↓ чувствительности мкц сосудов к сосудосуживающим стимулам
4. ↑ проницаемости сосудов
5. Замедление кровотока
6. Затруднение венозного оттока
7. Сужение венул
8. Венозный застой
9. Сдавление венул извне отечной тканью
10. Сгущение крови
11. ↑ восст. Hb
12. Нарушение лимфоттока
13. Формирование престаза
4 механическая и динамическая лимфатическая недостаточность.
При воспалении поток жидкости из сосудов в ткани значительно возрастает, примерно в 5 раз превышая дренажную способность лимфатических сосудов. В очаге воспаления устья лимфососудов иногда закрываются выпавшими нитями фибрина, телами погибших клеток, отечной жидкостью.
Задача 19
Больная обратилась к врачу с жалобами на острую, порой «дергающую» боль во втором пальце правой руки. Симптомы появились на второй день после того, как больная сама делала маникюр и поранила кожу около ногтя. При осмотре палец опухший, особенно около ногтя, красный, горячий на ощупь. Больная жалуется, что его трудно согнуть.
1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?
Воспаление – это типовой патологический процесс, в котором главную роль играют изменения в системе микроциркуляторных сосудов, клеток крови и соединительной ткани, расположенные в участке повреждения. Это воспаление, так как есть 4 признака этого процесса:
|
|
|
