 |
2. Какие признаки являются классическими для этого процесса?
|
|
|
|
2. Какие признаки являются классическими для этого процесса?
1. Rubor (покраснение)
2. Tumor (припухлость)
3. Calor (местный жар)
4. Dolor (боль)
5. Functio laesa (нарушение функции)
3. Укажите местные алгезирующие факторы и объясните их появление
· повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ.
· повышение концентрации ионов калия и коэффициента К/Са — результат повреждения и распада клеток;
· повышение концентрации ионов водорода — результат нарушения обмена веществ (ацидоз)
· механическое растяжение тканей отечной жидкостью;
· действие медиаторов воспаления (следует отметить роль простагландина Е, который участвует в болевой реакции, повышая чувствительность ноцицепторов к раздражителям);
· накопление метаболитов: молочной кислоты, АДФ, аденозина и др.
Задача 20
Ребенок нечаянно коснулся предплечьем горячего утюга и заплакал от боли. На коже в месте контакта быстро возникло покраснение и пузырь, наполненный прозрачной жидкостью.
1. Каков механизм возникновения боли в данном случае?
Повреждающий фактор (высокая температура) → Воспаление →
1. Повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ.
2. Повышение концентрации ионов калия и коэффициента К/Са — результат повреждения и распада клеток;
3. Повышение концентрации ионов водорода — результат нарушения обмена веществ (ацидоз)
4. Механическое растяжение тканей отечной жидкостью;
5. Действие медиаторов воспаления (следует отметить роль простагландина Е, который участвует в болевой реакции, повышая чувствительность ноцицепторов к раздражителям);
|
|
|
6. Накопление метаболитов: молочной кислоты, АДФ, аденозина и др.
2. Каковы механизмы появления медиаторов в зоне воспаления?
Механизмы дегрануляции тучных клеток
В данном случае физический стимул (высокая температура) Механизм образования брадикинина
Механизм образования медиаторов из ФЛ мембран
3. Какие патологические реакции могут вызывать медиаторы воспаления?
ФАТ
· Вызывает агрегацию тромбоцитов, высвобождение ими гранулярного содержимого.
· Сильный хемоаттрактант для эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов.
· Способствует дегрануляции полиморфноядерных лейкоцитов
· Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
· Сокращает гладкую мускулатуру бронхов и сосудов
Серотонин
· Вазодилатация
· Увеличивает сосудистую проницаемость
· Боль
· Сужение венул
Задача 21.
В хирургическое отделение больницы поступил больной Б., 25 лет, с диагнозом “острый живот”. На основании местных симптомов, высокой температуры, нейтрофильного лейкоцитоза поставлен диагноз острого аппендицита. Больной направлен в операционную. В результате аппендэктомии удален аппендикс, в котором развилось гнойное воспаление.
1. Каков механизм образования гнойного экссудата?
Экссудация- это выход жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления (основную роль в процессе экссудации играет тонкая, легкопроницаемая стенка посткапиллярных венул 1го порядка, т. к. она состоит только из одного слоя эндотелиоцитов, лежащих на базальной мембране)(наверное, это лишнее).
Существуют 4 основные фактора, обуславливающие экссудацию.
1- повышение сосудистой проницаемости (быстро развивается, обусловлено воздействием медиаторов воспаления на эндотелиоциты. Они округляются и втягивают отростки, образуя щели. Состоит из двух фаз: ранняя- возникает в посткапиллярных, малых и средних венулах, является результатом действия серотонина, гистамина, NO и вещества Р. поздняя- в ней к уже названным медиаторам присоединяются цитокины).
|
|
|
2- повышение смотичекого и онкотического давления (онкотическое повышается из-за выхода белковых молекул из сосудистого русла в окружающие ткани, а повышение осмотическое- результат изменения обмена веществ в очаге воспаления)
3- повышение гидростатического давления в посткапиллярной венуле или на венозном конце капилляра (из- за нарушения оттока и венозной гиперемии)
4- нарушение лимфатического оттока в очаге воспаления
|
|
|
