 |
4. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?
|
|
|
|
4. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?
Ожирение: Различные ткани имеют неодинаковое количество рецепторов к глюкокортикоидам, адреналину, инсулину, андрогенам. Поэтому при гиперкортизолизме в одних тканях может преобладать катаболизм белков (кожа, поперечно-полосатые мышцы) и жиров (жировая ткань конечностей ). В крови увеличивается количество свободных жирных кислот, ЛПОНП, ЛПНП и глюкозы, которая выделяется из печени, где усиливается глюконеогенез. В ответ развивается гиперинсулинизм. На фоне повышен- ного аппетита и полифагии инсулин способствует превращению глюкозы и СЖК в триглицериды, которые откладываются в виде жира в характерных для этого синдрома местах.
Полосы натяжения: Полосы натяжения багрового цвета отмечаются в местах отложения жира. Именно там истонченная кожа растягивается и сквозь нее просвечивают капилляры, пере- полненные кровью (гиперволемия + эритроцитоз).
Гипертензия: 1. Увеличение работы сердца в ответ на увеличение объема крови и премиссивного эффекта ГК в отношении катехоламинов;
2. Спазм сосудов из-за гипернатриемии, пермиссивного эффекта ГК, увеличенного
синтеза эндотелинов и уменьшенного оксида азота;
3. Увеличение синтеза ангиотензина и АПФ
5. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия, гипонатриемия и гипогликемия? В основе ОНН – атрофия коры надпочечников, развившаяся по механизму обратной связи в результате длительного лечения ГК: ↑ экзогенных ГК→ ↓ синтеза кортикотропин-рилизинг факторов в гипоталамусе→ ↓ синтеза АКТГ в гипофизе → атрофия коры надпочечников. Снизилась продукция как ГК, так и минералкортикоидов, что привело к потере натрия с мочой, гиповолемии, отсутствию пермиссивного эффекта ГК для катехоламинов и гипотензии, а также и гипогликемии.
|
|
|
6. Назовите принципы лечения и профилактики. Принцип лечения – заместительный: введение ГК, натрия, воды и глюкозы. Прин- цип профилактики: постепенная отмена препарата, постепенное снижение дозы ГК. Возможно дополнительное назначение АКТГ.
Задача №2
Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, побледнения и профузного потоотделения, нарушения зрения, дрожания конечностей, боли в груди и животе. Приступы наблюдаются в те- чение последних двух лет по несколько раз в неделю, иногда несколько раз в сутки, появляются после волнения или физической нагрузки и продолжаются около 30 ми- нут (иногда несколько часов). В конце приступа пульс редкий, лицо краснеет, выде- ляется много светлой мочи, иногда бывает тошнота, рвота и гиперсаливация. Силь- но похудела.
Данные обследования: АД - 210/180 мм. рт. ст. Пульс- 120/мин., аритмия. Уро- вень глюкозы в крови 14 ммоль/л, повышено содержание жирных кислот и лактата.
Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной? Феохромоцитома (катехоламинпродуцирующая опухоль из клеток хромафинной ткани мозгового слоя надпочечников)
2. Объясните патогенез наблюдаемых расстрой ств.
Головная боль: сужение сосудов-> ишемия-> гипоксия-> активация анаэробного гликолиза-> накопление лактата -> увеличение н+ -> боль (+ увеличение систолического АД -> внутричерепного давления -> боль)
Пульсирующая боль: при приросте систолического давления к увеличенному тканевому (в диастолу - ослабление) -> частота болевых толчков = ЧСС
|
|
|
+ механизм ауторегуляции: среднее АД 150-170 мм рт ст в норме, тут 190-> превышен верхний порог, пульсовая волна «проталкивается» в головной мозг-> повышение внутричерепного давления (с этим так же связано нарушение зрения)
Сердцебиение: положительное хромотропное и ионотропное действие КА-> увеличение частоты и силы сокращений; Экстрасистолия при гиперкатехоламинемии (увеличение сокращений с увеличением ощущения сердечного удара)
Бледность: спазм периферических сосудов под действием катехоламинов
Профузное потоотделение: (как и дрожание конечностей) единственный механизм выделения тепла.
Боли в груди и животе: повышение работы сердца (частоты и силы сокращений) -> увеличение потребности миокарда в кислороде-> ишемия сердца -> боль в груди
Спазм сосудов -> ишемия -> боли в животе
Нарушение зрения: с пазм и ишемия в сетчатке -> нарушение её кровоснабжения
Дрожание конечностей: увеличение чувствительности при гиперкатехоламинемии (гиперкалиемия)
приступы несколько раз в неделю: выброс катехоламинов при стрессе
Серия симптомов в конце приступа: активация парасимпатики (в норме СС=ПС, при стрессе в адреналовую фазу СС > ПС, в фазу нейтрализации СС = ПС (возврат к нормальному функционированию, НО! На более высоком уровне активности систем), в фазу возврата СС < ПС (активация АХ системы передачи сигнала), затем- снижение стресса, возврат к норме.
СС- симпатическая система, ПС- парасимпатическая, АХ - ацетилхолин
+ при централизации кровообращения кровь циркулирует между сердцем и жизненно важными органами.
Выделение светлой мочи: во время приступа - анурия (действие СС на шейку мочевого пузыря-> её спазм-> отсутствие мочи) -> моча накапливается-> после приступа спазм спадает, шейка расслабляется-> выделяется много светлой мочи
+ накопление глюкозы (гипергликемия наступает потому что КА - «гормоны катаболизма» -> их действие на углеводный и липидный обмены)-> глюкоза «тянет на себя» воду-> увеличение количества мочи
+ После приступа восстанавливается почечный кровоток -> выделение большого количества мочи
|
|
|
+ увеличение её образования в адреналовую фазу (увеличена фильтрация), затем в фазу преобладания ПС АХ способствует расслаблению сфинктера (увеличивается выделение)
-> увеличены объем и частота мочеотделения (чем больше мочи, тем она светлее)
Тошнота, рвота, гиперсаливация: повышенная активность парасимпатики после сильного стимула со стороны симпатики, который был во время приступа
Похудела т. К. КА увеличивают липолиз
Глюкоза 14 ммоль/л, повышенные жирные кислоты: катаболические гормоны (КА) + вторичный сахарный диабет (симптоматический)
повышение АД: продукция катехоламинов-> спазм сосудов-> увеличение ОПСС-> повышение АД
Повышен лактат: при ишемии работает анаэробный гликолиз
|
|
|
