 |
3. Объясните этиологию, патогенез заболевания и его осложнений у данной больной.
|
|
|
|
Этиология: травма мозга, спровоцировавшая опухолевую трансформацию клеток. + нарушение синтеза допамина (ингибирует выделение кортикостероидрилизингфактора)=> если он снижен, то кортикотропин повышен и повышено содержание АКТГ и кортизола.
Патогенез: увеличение кортикорилизинг фактора, АКТГ -> Увеличение кортизола -> гипертрофия коры (из-за повышения синтеза самого кортизола и АКТГ)
гиперпигментация: повышение содержания АКТГ (его предшественник - проопиомеланокортин, который идет так же на синтез меланоцитстимулирующего гормона(тоже повышен) ) + в самом АКТГ есть последовательность аминокислот, стимулирующая синтез меланина.
Ожирение: увеличение количества контринсулярных гормонов надпочечников (кортизол, который увеличивает глюконеогенез и гликоенолиз)-> гипергликемия-> гиперинсулинизм (увеличено выделение инсулина из поджелудочной железы) + активация липолиза (увеличение свободных жирных кислот под действием инсулина (поступает в клетки и переходит в жиры в ТАГ??? ), ХС, фосфолипидов + рецепторы к глюкокортикоидам распределены неравномерно (на некоторых адипоцитах- рецепторы к липолитическим стимулам АКТГ, кортизола, СТГ, на других- к инсулин-зависимым транспортерам глюкозы*) -> перераспределение жира -> ожирение по верхнему типу, худые конечности
+повышение аппетита (кортизол)
*Можно сказать про инсулинорезистентность: длительная гипергликемия-> истощение клеток поджелудочной-> десенситизация -> вторичный стероидный СД
Гипертензия: 1. Пермиссивный эффект ГК по отношению к КА (активация рецепторов к КА -> увеличение чувствительности адренорецепторов к КА, концентрация при этом НЕ меняется! )
|
|
|
2. увеличение синтеза эндотелина-1 (один из самых сильных вазоконстрикторов) на фоне угнетения синтеза NO (вазодилататор)
3. Увеличение синтеза кортизола-> увеличение активности АПФ-> увеличение ангиотензина2 (вазопрессор)
4. из-за гипертрофии кортизол сам по себе + под действием АКТГ -> минералкортикоидное действие
5. Увеличение минералкортикоидов (альдостерон) -> увеличение всасывания натрия и секреции калия (гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы) -> увеличение образования и выделения АДГ -> увеличение всасывания воды в дистальных канальцах почек (ВАЖНО: вода всасывается не осмотически за натрием, а из-за АДГ! )—> увеличение ОЦК -> увеличение венозного возврата -> увеличение силы сердечных сокращений (по закону Франка-Старлинга) -> рост АД +Na вызывает набухание эндотелия-> сужение просвета +Na увеличивает чувствительность ко всем вазопрессорам
Длительное повышение АД «повышает планку» для синокаротидных рецепторов + длительная стимуляция сосудодвигательного центра аммиаком (повышен в крови из-за протеолиза мышц)
Тонкая пергаментная кожа ( кортизол-катаболический гормон-> повышен протеолиз -> нарушение синтеза коллагена) + Стрии: растяжение из-за жира (давление на кожу) + нарушение белкового обмена (образования коллагена в том числе) -> дефект самих кожных покровов => атрофия кожи («давит» жир) -> просвечивающиеся сосуды (с повышенным содержанием эритроцитов т. к. Кортизол стимвлирует эритропоэз! +увеличение кровенаполнения (смотреть пункт про гиперосмолярную
гипергидратацию ниже))-> красный рубец -> образование соединительной ткани (фиброзирование) -> белый рубец
Гирсутизм + вирилизация: гонадотропины (отличие болезни! ) Увеличена продукция тестостерона из сетчатой зоны надпочечников (гипертрофия)
|
|
|
Дисменорея: понижено содержание гонадотропного гормона (уменьшается по отрицательной обратной связи т. К. Уменьшен тестостерон)
Гипертрофия миокарда: увеличение объема крови -> увеличение ЛЖ (растяжение) -> расширение границ сердца влево + увеличение потребности миокарда в кислороде (миокард гипертрофирован)
|
|
|
