 |
1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного баланса.
|
|
|
|
Задача 3
Больной К. 25 лет, доставлен в травматологическое отделение с сотрясением головного мозга, сопровождающегося неукротимой рвотой, глубоким и частым дыханием, периодическими судорогами. АД – 90/50 мм рт. ст., пульс – 110 в мин, слабого наполнения; кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. Жажда отсутствует. Осмоляльность плазмы крови=278 мОсм/кг Н2О. Показатели КОС: рН=7, 55 повыш; рСО2=30 мм рт. ст сниж.; НСО3 =30 ммоль/л повыш.
1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного баланса.
2. Объясните патогенез возникших нарушений и механизм симптомов.
3. Какими должны быть у больного показатели ВВ, SВ и ВЕ?
4. Как в данном случае изменяется обмен воды между внутри- и внеклеточным пространством?
5. Чем обусловлено отсутствие жажды и наличие судорог?
6. Назовите принципы патогенетической терапии
1) Вид нарушения КОС - некомпенсированный метаболический алкалоз - больной с рвотой теряет НСl и Н2О, развилась гипохлоремия. так же повреждение ГМ вызвало гипервентиляцию. Вид нарушения вэб - гипоосмоляльная (278мОсм/кг) гипогидратация.
2)
| ↓ V внеклеточ. жидкости ↓ осм. внеклеточ жидкости |
| перемещение внеклеточ. жид во внутриклеточ. |
| систем. гемодинамические нарушения |
| ↓ ОЦК |
| тахикардия, ↓ АД, ВД |
| отек мозга, кома |
| гипоосм. гипергидратация кл., в т. ч. клетог мозга |
| ↑ V внутриклет. пр-ва ↑ осмоляр. внутриклет. жид. |
повреждение ГМ → неукротимая рвота. + м. б. повреждение дыхательного центра → гипервентиляция → дыхательный алкалоз. (глубокое шумное дыхание)
3) ВВ ВE SE - повышены, так как увеличен бикарбонат.
|
|
|
4) так как дегидратация гипоосмоляльная, осм. Р в клетке больше, чем во внеклеточном пространстве, осмотическое набухание клетки ведет к микроразрывам и растяжению, клетка гибнет.
5) гипоосм. гипогидратация → нет клеточной гипогидратации (клетки не скукоживаются)
→ нет жажды ((Хамнагдаева)) При алкалозе уменьшается концентрация К, Са, они оба
принимают участие в формировании мембранного потенциала → подпороговые стимулы становятся пороговыми → судороги.
6) Введение изотонических растворов
Задача 4
У новичка альпиниста при восхождении в горах появились слабость, апатия, тошнота, головокружение, головная боль, тахикардия, боли в сердце, мышечная
слабость, судорожные подергивания мышц. Данные обследования: больной бледен, АД – 80/40 мм рт. ст. ↓, ЧСС – 100 в мин, ритм сердца неправильный, тоны глухие. Имеются признаки пареза кишечника. Показатели КОС: рН = 7, 45 норм; рСО2 = 23 мм рт. ст↓., концентрация НСО3 в плазме = 16 ммоль/л↓.
1. Назовите вид нарушения КОС у больного.
2. Определите по номограмме и оцените показатели ВВ, SВ и ВЕ.
3. Рассчитайте возможную концентрацию К+ в плазме крови.
4. Каким должно быть содержание в плазме ионов хлора и почему?
5. Объясните патогенез возникших нарушений.
6. Куда смещается кривая диссоциации гемоглобина и чем это сопровождается?
7. Какое опасное для жизни больного осложнение может развиться и почему?
8. Назовите принципы коррекции данного нарушения КОС.
Справка: нормальные показатели у взрослого человека – РаО2 = 90–100 мм рт. ст., К+
= 4, 1–5, 2 ммоль/л (4, 1–5, 2 мэкв/л), Са2+ = 2, 25–2, 75 ммоль/л (4, 5– 5, 5 мэкв/л), Na+ =
120–150 ммоль/л (120 – 150 мэкв/л), Cl = 98–105 мэкв/л.
|
|
|
1) Компенсированный респираторный алкалоз.
2) Примерно: BB=40 ммоль/л, BE=-10 ммоль/л, SB=18 ммоль/л. всё ниже нормы
3) Если рСО2 в крови снижается на 10 мм. рт. ст., то концентрация калия уменьшается на 0, 5 ммоль/л (Ручинская говорила 1ммоль/л) → у нас может уменьшиться на 1 ммолль/л (по Ручинской на 2) → концентрация калия будет 3, 1-4, 2 ммоль/л.
4) Уменьшение рСО2 (тк в горах снижено давление газов) → образуется меньше Н2СО3
→ уменьшение НСО3 → выход ионов Cl из эритроцитов в плазму (закон электронейтральности). И уменьшение рСО2 → компенсация метаболическим ацидозом: уменьшение НСО3 (усиливается секреция НСО3 почками) → выход ионов Cl из эритроцитов в плазму (закон электронейтральности).
5) Гипоксия приводит сначала к повышению возбудимости нейронов, а через некоторое время возбудимость нейронов уменьшается, это приводит к слабости, тошноте, апатии, головокружению, головной боли. При алкалозе уменьшается концентрация К, Са, они оба принимают участие в формировании мембранного потенциала → подпороговые стимулы становятся пороговыми → судороги. Также ионы аммония и аммиак блокируют Cl-насосы (в клетку Cl входит, но из нее не выкачивается) → нет гиперполяризации → возбуждение больше, чем торможение → судороги. Парезы кишечника (частичное отсутствие иннервации, приводящее к отсутствию перистальтики) тк спазмированы гладкие мышцы (нет К, Са). Снижение АД → уменьшается УО, МОС → барорецепторы дуги аорты и каратидного синуса меньше возбуждаются → активируется симпатическая НС → тахикардия. Также СНС → КА → действуют на альфа-АР (→ сужение периферических сосудов → бледный), на бетта1- АР, находящиеся на кардиомиоцитах (→ тахикардия), на бетта2-АР (→ расширяются коронарные сосуды). Аритмия тк уменьшена концентрация К.
6) Кривая диссоциации гемоглобина смещается влево (т. е. гемоглобин меньше отдает кислород) при снижении температуры, алкалозе, когда мало макроэргов в эритроците (2, 3-дифосфоглицерата), а вправо (больше отдает кислород) при увеличении температуры (но до 38 град, поэтому б/х реакции ускоряются), ацидозе, когда много макроэргов. В нашем случае алкалоз → смещение кривой влево → уменьшается отдача кислорода тканям → усугубляется состояние гипоксии.
|
|
|
7) Может произойти остановка сердца в систолу из-за гипокалиемии.
8) 
Во-первых, спасатели спускают альпиниста с гор, где нормальное привычное давление. У больного гиповентиляция, тк хеморецепторы дыхательного центра раздражаются ионами Н и СО2, а у него и того и другого мало → гиповентиляция. Когда спустим увеличится СО2 → участится дыхание. Раствор глюкозы с инсулином для повышения давления.
|
|
|
