 |
4. Объясните механизм развития симптомов заболевания.
|
|
|
|
4. Объясните механизм развития симптомов заболевания.
Клетки крови: действие ГК
Натрий и калий: действие минералокортикоидов (АДГ)-> реабсорбция натрия, секреция калия + вместе с калием секретируются Н+-> метаболический алкалоз
рН 7, 52: гипокалиемический алкалоз: в крови увеличивается натрий и снижается калий под действием альдостерона, при попытке компенсации/нейтрализации происходит выход калия из эритроцитов в обмен на Н+, почки пытаются выводить ОН-, Н+ идут в эритроциты => увеличено выведение бикарбоната и снижено выведение Н+ -> моча щелочная
В кишечнике при алкалозе увеличивается образование сока (пытается выводить
бикарбонат как и почки)
В желудке снижено образование желудочного сока (нужно «экономить» Н+ за счет HCL)
Глюкоза 11 ммоль/л: вторичный сахарный диабет (пункт про инсулинорезистентность)
+ смотреть пункт про ожирение
Увеличение холестерина, нарушение соотношения липопротеинов: нарушение липидного обмена под действием глюкокортикоидов (см пункт про ожирение) => увеличение атерогенных веществ -> риск атеросклероза коронарных артерий-> ухудшение сердечной деятельности
Протеинурия: глюкокортикоиды -> увеличен распад белка
!!! Нет кетонурии и кетонемии => исключаем СД 1 типа
Иммунодефицит: стимуляция эритропоэза -> эритроцитоз. Механизм снижения иммунитета через апоптоз лимфоцитов, снижение активности макрофагов, эозинопения (ИЛ5, 8 ингибируют выделение эозинофилов)=> снижение резистентности организма
5. Объясните механизм нарушений жирового, белкового, углеводного и водно- электролитного обмена у больной. Оцените КОС.
|
|
|
Гиперосмолярная гипергидратация: АДГ -> задержка воды + Na+ (гипернатриемия)
КОС: метаболический гипокалиемический алкалоз
6. Имеются ли у больной признаки метаболического синдрома?
имеются (ожирение + СД+ повышение инсулинорезистентности: гипергликемия, увеличение ХС + артериальная гипертензия)
7. Какие осложнения могут угрожать жизни больной?
Увеличение АД -> разрыв сосуда -> геморрагический инсульт (+ эффект КА (пермиссивный эффект, но не увеличение концентрации КА -> спазм и ишемия)
Тромбоз+спазм -> инфаркт (осложнение ИБС) Сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких Стероидный диабет
Вторичный иммунодефицит (снижена резистентность организма)
Гк стимулируют выделение паратгормона-> возможна остеодистрофия и переломы рН: гипокалиемия -> остановка сердца в систоле
(запоминалка от Шарпань: К+ мало=> остановка сердца в тот момент, когда оно маленькое; К+ много=> когда большое)
+ смертельные значения!!! алкалоз: рН больше 7, 7; ацидоз: рН меньше 6, 9!!!! Задача №4
Больная С., 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии.
Данные обследования: больная среднего роста, правильного телосложения, край не истощена («кожа да кости»), с трудом совершает небольшие движения – быстро устает, говорит медленно с большими паузами и тихо (почти шепчет). Кож- ные покровы сухие, дряблые, гиперпигментированные (особенно в местах трения одежды). Тургор снижен. На коже рук и груди – белые депигментированные пятна («витилиго»). Аппетит отсутствует, повышена потребность в поваренной соли. Часто бывает рвота и понос. АД – 80/50 мм. рт. ст., пульс редкий, слабый. Снижены: ОЦК, УОС, МОС; в крови – снижено число эритроцитов и ней трофилов, содержание глю- козы, концентрация натрия и хлора, но повышено содержание К+ и Н+, а также АКТГ.
|
|
|
Выявлены антитела к рецепторам АКТГ и МСГ.
1. Для какого заболевания эндокринной системы характерна данная картина?
Перечислите все его названия.
Гипокортицизм, первичная хроническая недостаточность надпочечников, болезнь Аддисона, свинцовая болезнь, бронзовая болезнь.
2. Объясните этиологию данного заболевания и укажите другие возможные
причины его развития.
этиология: блокирующие аутоантитела к рецепторам к АКТГ (80% от всех случаев)-
> поражение только коры (туберкулез поражает все надпочечники)
Другие причины: первичные: двусторонний туберкулезный процесс, сифилис, врожденная гипоплазия, опухоль, метастазы, идиоматическая атрофия иммунного происхождения
Вторичные: опухоль/ишемия/кровоизлияние в гипоталамус или гипофиз, токсические поражения надпочечников (хроническая интоксикация инсектицидами), амилоидоз, метастазы, некроз на фоне ВИЧ, инфекционные поражения, резистентность к кортизолу (аномалии рецепторов)
|
|
|
