 |
1. Перечислите все известные Вам названия данной болезни.
|
|
|
|
1. Перечислите все известные Вам названия данной болезни.
диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, тиреотоксикоз, гиперпродукция
гормонов щитовидной железы, первичный гипертиреоз,
Шарпань может спросить какой это тип по Джеллу и Кумбсу: 5 тип (похоже на 2. Есть антитела, но нет клеточного повреждения)
2. Что такое LATS-фактор и какую роль он играет в патогенезе болезни? тиреоидстимулирующие аутоАт IgG к рецепторам на тиреоцитах. Вместо ТТГ взаимодействуют с рецептором и увеличивают синтез Т3 и Т4. Перевод с английского «долгие стимуляторы щитовидной железы»
3. Какое содержание ТТРФ, ТТГ, Т4 и Т3 наиболее вероятно у больного и по- чему?
повышено содержание Т3 и Т4, понижено содержание ТТРФ и ТТГ (отрицательная обратная связь)
4. Объясните механизм развития зоба, повышения основного обмена и темпе- ратуры тела, снижения массы тела, нарушений сердечной деятельности и глазных симптомов.
Зоб: рабочая гипертрофия, LATS фактор «заставляет» работать клетки, постоянная стимуляция железы-> гипертрофия, гиперплазия
повышение основного обмена:
эндогенная гипертермия: разобщающий эффект при избытке тиреоидных гормонов, НО сама регуляция обмена не нарушена т. к. Сохранены процессы компенсации (чувство жара, потливость, влажная розовая кожа) (! НЕ лихорадка т. К. Не поврежден центр терморегуляции и нет пирогенов! )
снижение массы тела: увеличен основной обмен из-за увеличения окислительных ферментов, увеличение окисления всего, чего только можно, увеличен синтез АТФ, но бОльшая его часть расходуется на выработку тепла -> повышение температуры тела
+повышен катаболизм:
|
|
|
(в норме катаболизм+++ = анаболизм +++;
при отрицательном азотистом балансе анаболизм ++ < катаболизм +++;
при тиреотоксикозе анаболизм + < катаболизм ++)
Тут помимо увеличения синтеза, так же ускорен распад-> вещества не успевают накапливаться
тиреоидные гормоны увеличивают чувствительность к КА и экспрессию и чувствительность бета-адренорецепторов на сердце -> похудение, влияние на деятельность сердца( увеличение ЧСС, силы сокращении) ( могут быть аритмии, трепетания, экстрасистолы, связанные с развитием тиреотоксического сердца (много митохондрий в сердечной мышце+увеличено потребление кислорода-> увеличена работа сердца и, соответсвенно, митохондрий + увеличен распад гликогена => изнашивание митохондрий-> тиреотоксическое сердце -> дистрофии-> аритмии, экстрасистолии и фибриллиции)
Особенность!!!! Систолическое давление увеличено, а диастолическое в норме т. К. Сосуды расширяются чтобы выводить тепло
При гипертиреозе увеличена активность симпатической системы => 1) увеличено число рецепторов к КА; 2) увеличена чувствительность катехоламиновых рецепторов (но количество НЕ меняется! ); 3) образуются метаболиты тиреоидных гормонов (действуют как КА)
Глазные симптомы: экзофтальм: иммунная офтальмия: в ретробульбарной клетчатке образуются аутоантитела (под действием LATS фактора)-> 2тип цитотоксичности-> воспаление клетчатки, отек-> увеличение объема ткани-> «выпучивание» глаз-> проблемы со смыканием век-> редкие мигания-> не растирается слезная жидкость-> глаз
«сохнет» + фиброз, склероз глазодвигательных мышц -> изъязвление, воспаление,
помутнение
Или нарушение иннервации глазодвигательных мышц из-за постоянной стимуляции симпатической системы
Действие цитокинов-> фибробласты становятся адипоцитами-> они расширяются, накапливая ЛП-> отек ретробульбарной клетчатки+ слезоточивость, светобоязнь
|
|
|
|
|
|
