 |
Высокая температура, лейкоциты: ООФ
|
|
|
|
Высокая температура, лейкоциты: ООФ
Бледность: снижены эритроциты потому что нет ГК-> снижен эритропоэз
5. Что явилось непосредственной причиной гибели больного?
ОССН, осложненная метаболическим ацидозом (смерть при рН < 6, 9) и нет секреции калия и Н+-> метаболический ацидоз-> гиперкалиемия (калия больше 7, 5 ммоль/л)-> остановка сердца в диастоле
+ему уже сделали лапаротомию-> дополнительный стресс-> дальнейшее развитие ДВС синдрома
6. Почему лечебные мероприятия оказались неэффективными?
КА были без ГК-> нет пермиссивного эффекта
Как нужно было поступить: восстановить ОЦК, АД и КОС (солевые растворы, бикарбонат
натрия и трисамин); восстановительная терапия (ГК); антибиотики широкого спектра
Задача №7
Больной А., 19 лет, жалуется на постоянные мучительные головные боли, не снимаемы анальгетиками и гипотензивными препаратами, сильную утомляемость при физической нагрузке, боли в мышцах и суставах. К 10 годам имел рост 200 см. В последнее время стал отмечть изменения лица: увеличение нижней челюсти, носа, ушей, расширение межзубных промежутков, а также ослабление зрения и слуха, по- стоянную жажду и учащенное мочеиспускание.
Данные обследования: рост 230 см, масса тела 125 кг, голос грубый («как из глубины»), кожа влажная и жирная, с большим количеством угрей и явлениями ги-
пертрихоза. АД 180/110 мм. рт. ст. Увеличены размеры сердца, почек, селезенки и дру- гих органов. В крови повышено содержание эритроцитов, СТГ, ИФР-1, инсулина, глюкозы (до 10-11 ммоль/л), кетоновых тел, СЖК и ЛПНП. Выявлены признаки на- рушения вентиляции легких обструктивного типа, полипоз толстого кишечника. На рентгенограмме черепа обнаружена опухоль в области турецкого седла.
|
|
|
1. Какая патология эндокринной системы имеется у больного?
гигантизм с признаками акромегалии
2. Как называется данная опухоль, и из каких клеток она состоит? эозинофильная аденома передней доли гипофиза (гормонально-активная! ) / соматотропинома
3. Объясните патогенез данного синдрома, клинических симптомов и
метаболических нарушений.
увеличение синтеза СТГ в сочетании с инсулином и ИФР-> активация методической активности, усиление пролиферации, анаболический, липолитический, констрикторный эффекты. Прехондроциты имеют рецепторы к СТГ-> активируется синтез ИФР1 в печени-> выходит в кровь-> увеличен синтез полиаминов-> увеличена пролиферация клеток хрящей и соединительной ткани-> прехондроциты иммунизирующая и приобретают способность синтезировать ИФР и рецепторы к нему самостоятельно-> поликлональная пролиферация-> прехондроциты дифференцируются в остеоциты-> образование костной ткани
В детском возрасте сильнее растет пластинка роста, потом-рост только в ширину за счет периостального роста (пластинка уже закрылась, исчезает примерно к 25 годам) + стимуляция роста других хрящевых тканей -> рост ушей, носа…
Утомляемость: 1 этап болезни-увеличение мышечной силы, второй этап-склероз мышц за счет пролиферации фибробластов + гипоксия (гликозилированный гемоглобин)
Боли в мышцах: накопление лактата и кристаллов сорбита Ослабление зрения, слуха, голоса: рост костей-> сдавливание нервов жажда: гиперосмолярность крови-> действие на осморецепторы
Полиурия: увеличение количества глюкозы-> она «тянет» воду-> увеличение АДГ
Непонятно, что первично. Если первична жажда, то потому что опухоль может давить на центр жажды в гипоталамусе. Если мочеиспускание, то потому что опухоль аденогипофиза будет сжимать нейрогипофиз и не будет давать выходить АДГ
|
|
|
Кожа жирная и влажная: гипертрофия и гиперплазия потовых и сальных желез
Спланхномегалия, гипертрихоз: увеличение тестостерона (гипертрофия яичек), усилена
пролиферация, регенерация эпителия и желез
увеличение ИФР(инсулиноподобный фактор роста) и глюкозы-> увеличение инсулина +
СТГ стимулирует выработку инсулина
увеличение ЛПНП, ХС, свободных жирных кислот: СТГ увеличивает
чувствительность бета 3(? ) адренорецепторов под действием КА
Головная боль: опухоль-> увеличение внутричерепного давления Гипергликемия: инсулиназа + гликогенолиз +СТГ- контринсулярный гормон Увеличение кетоновых тел: СТГ увеличивает синтез кетоновых тел
Бронхообструкция, полипоз: разрастание хрящевой ткани (бронхов в том числе), пролиферация лимфоидных клеток под действием СТГ-> полипоз как фоновое заболевание для развития опухолей лимфоидной ткани
|
|
|
