Внесосудистые изменения микроциркуляции

44. Внесосудистые нарушения микроциркуляции: 1) изменения ангиоархитектоники; 2) изменения реологических свойств крови; 3) повышение проницаемости сосудов; 4) реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты; 5) сладж-феномен.

45. Реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты проявляется: 1) дегрануляцией и выбросом биологически активных веществ; 2) нарушением транспорта интерстициальной жидкости; 3) лимфатической недостаточностью; 4) нарушением резорбции межтканевой жидкости в кровь; 5) микрокровоизлияниями.

46. Внесосудистые нарушения: 1) тромбоэмболизм; 2) адгезия и агрегация форменных элементов; 3) изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости; 4) изменение скорости кровотока; 5) нарушения суспензионной стабильности крови.

47. Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) увеличением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) увеличением онкотического давления в сосудах; 3) увеличением осмотического давления в крови; 4) понижением коллоидно-осмотического давления в тканях; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.

48. Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) уменьшением онкотического давления в сосудах; 3) понижением проницаемости стенки сосудов; 4) понижением осмотического давления в ткани; 5) увеличением коллоидно-осмотического давления крови.

49. Увеличение трансcудации жидкости связано с: 1) увеличением онкотического давления в сосудах; 2) повышением проницаемости сосудистой стенки; 3) уменьшением осмотического давления тканей; 4) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 5) уменьшением коллоидно-осмотического давления в тканях.

50. Нарушение резорбции жидкости в венах является, прежде всего, следствием: 1) увеличения гидродинамического давления крови; 2) увеличения онкотического давления крови; 3) увеличения коллоидно-осмотического давления в ткани; 4) повышения проницаемости сосудистой стенки; 5) повышения тканевого сопротивления.

51. В основе развития лимфатической недостаточности лежит: 1) нарушение транcсудации и резорбции межтканевой жидкости; 2) увеличение суспензионной стабильности крови; 3) уменьшение гидродинамического давления крови на стенки сосудов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение коллоидно-осмотического давления в ткани.

52. Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) сдавлении лимфососудов опухолью; 2) понижении давления в магистральных венозных сосудах; 3) дилятации лимфососудов; 4) гиперкинетических сокращениях лимфососудов; 5) спазме лимфососудов.

53. Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) повышении давления в венах; 2) недостаточности клапанов лимфососудов; 3) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 4) накоплении белков в интерстиции; 5) прекращении мышечных сокращений.

54. Механическая (функциональная) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 2) спазме лимфососудов; 3) структурных изменениях межуточной ткани; 4) облитерации лимфососудов при воспалении; 5) тромбозе лимфососудов.

55. Прекращение мышечных сокращений приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 4) механической органической недостаточности лимфообращения; 5) гиперкинетической недостаточности лимфообращения.

56. Недостаточность клапанов лимфососудов приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической органической недостаточности лимфообращения; 4) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 5) транссудационной лимфатической недостаточности.

57. Динамическая недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) структурными изменениями межуточной ткани; 2) накоплением белков в интерстиции; 3) неэффективным дренажем межуточной ткани; 4) экстирпацией лимфатических узлов и сосудов; 5) спазмом лимфососудов.

58. Резорбционная недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции; 2) неэффективным дренажем межуточной ткани; 3) повышением гидродинамического давления на стенки сосудов; 4) нарушением кинетики клапанного аппарата лимфососудов; 5) повышением проницаемости лимфососудов.

59. Недостаточность лимфообращения в острой стадии проявляется: 1) фиброзом; 2) отеком; 3) склерозом; 4) дистрофией; 5) некрозом.

60. Недостаточность лимфообращения в хронической стадии проявляется: 1) фиброзом; 2) отеком; 3) исчезновением продуктов распада белков в межуточной ткани; 4) увеличением транссудации межтканевой жидкости; 5) усилением резорбции межтканевой жидкости.

Тема № 8: Воспаление

Цели занятия: сформировать представления о причинах и механизмах развития воспаления, его значении для организма.

Задачи обучения

1. Знать основные флогогенные факторы, их классификацию.

2. Знать общий патогенез воспаления.

3. Уметь объяснить нарушения обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления.

4. Знать местные и общие признаки воспаления, механизмы их возникновения.

5. Иметь представление об особенностях развития воспаления на разных этапах онтогенеза.

6. Иметь представления о принципах терапии воспалительного процесса.

Основные вопросы темы:

1. Воспаление: виды, местные и общие признаки.

2. Этиология: классификация флогогенных факторов.

3. Патогенез воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса. Стадии воспаления.

4. Первичная и вторичная альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические изменения в очаге воспаления.

5. Медиаторы и модуляторы воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах.

6. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Изменения кровотока, их стадии и патогенез. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы. Изменение проницаемости стенок микрососудов.

7. Экссудация: виды, механизмы. Усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции как основа процесса экссудации.

8. Эмиграция лейкоцитов: стадии, патогенез. Кислородзависимые и кислороднезависимые пути киллинга и переваривания микроорганизмов в очаге воспаления. Недостаточность фагоцитоза, ее причины и значение при воспалении.

9. Пролиферация: механизмы развития, стимуляторы и ингибиторы.

10. Особенности патогенеза хронического воспаления.

11. Развитие воспаления в онтогенезе.

12. Роль реактивности в развитии воспаления.

13. Исходы воспаления.

14. Биологическое значение воспаления.

15. Принципы противовоспалительной терапии.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач

Литература

На русском языке

основная:

1 Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д., Новиц­кого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994- С. 152 - 177.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н. - Элис­та, 1994 - С. 152 - 178.

дополнительная:

1. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология – СПб: Специальная литература, 1998 – С.170-197.13. Патологическая физиология.

2. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей.- М.:Медицина, 2001 –С. 223-248.

3. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. – 196 - 223.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: