Множественные приобретенные портосистемные шунты (APSS).

Множественные приобретенные портосистемные шунты (APSS).

Диагностика приобретённых ПСШ при УЗИ является более сложной задачей (Lamb and Daniel, 2002; d’Anjou et al., 2004; Szatmá ri et al., 2004a). Коллатеральные сосуды в таких случаях встречаются не так часто, как при врождённых ПСШ (CPSS). Они лишь в редких случях отходят непосредственно из портальной вены. Более того, эти коллатерали обычно маленькие и извилистые и часто скрыты кишечником. Следовательно, их происхождение и окончание могут быть выявлены лишь в редких случаях (Lamb, Daniel, 2002; Szatmá ri et al., 2004a). Их количество (> 2), характер распределения и относительно небольшой размер (менее 0, 4 см) предполагают наличие приобретённых шунтов, а не врождённых (d’Anjou et al., 2004). Более того, у всех пациентов с приобретёнными шунтами может быть обнаружено уменьшение или реверсирование портального кровотока вследствие портальной гипертензии (Boothe et al., 1996; Lamb, 1996; d’Anjou et al., 2004). Основная причина может быть выявлена при ультразвуковом исследовании при наличии аномалий, затрагивающих паренхиму печени или портальной вены, таких как признаки цирроза, гепатопортального свища или тромбоза ПВ. Другие признаки приобретённых ПСШ, которые могут наблюдаться у собак, включают застой в селезенке, асцит, отек поджелудочной железы и мочекаменную болезнь (Lamb and Daniel, 2002). Типичные сонографические признаки врожденного внутрипеченочного артериопортального свища на УЗИ - асцит, диффузная гепатомегалия редней степени, наличие чрезвычайно расширенных и извилистых анэхогенных канальцев в доле печени, ретроградный (гепатофугальный) и аномально пульсирующий кровоток в ПВ. (Johnson, 1999). ; Szatmá ri et al., 2000; Szatmá ri et al., 2004b).

Szatmá ri et al. (2004b) обнаружили, что дилатация левой гонадной вены из-за сплено-ренального коллатерального кровообращения является высокоспецифичным и чувствительным индикатором приобретённого ПСШ, и его визуализация на УЗИ была простой. Эта вена проходит параллельно КПВ и входит в левую почечную вену на полпути от каудального направления. У здоровых собак гонадная вена настолько тонкая, что не может быть визуализирована при УЗИ (Szatmá ri et al., 2004b). Кроме того, в забрюшинном пространстве рядом с левой почкой вокруг левой почечной вены или медиальнее селезенки часто наблюдается множество мелких извитых вен (Boothe et al., 1996; Lamb and Daniel, 2002; Ferrell et al., 2003; d ' Anjou et al., 2004; Szatmá ri et al., 2004b).

Интраоперационное УЗИ.

Было описано интраоперационное УЗИ ПВ с использованием дуплексного допплера во время ослабления внутрипеченочных (Szatmá ri et al., 2003) и внепеченочных (Szatmá ri et al., 2004c) врождённых ПСШ. Интраоперационное УЗИ даёт подробную информацию в реальном времени об анатомии и гемодинамике ПСШ и внутрипеченочных портальных ветвей. Таким образом, он представляет собой потенциально полезную альтернативу мезентериальной портовенографии (Szatmá ri et al., 2003). Улучшение кровообращения в портальных ветвях с гипоперфузией можно сразу оценить после ослабления (лигирования) шунта. Усредненная по времени средняя скорость портального кровотока до (6, 5-33, 7 см / с) и после (5, 0-9, 5 см / с) лигирования шунта предполагает, что этот узкий диапазон скоростей после лигирования можно использовать в качестве альтернативы интраоперационным измерениям портального давления (Szatmá ri et al., 2003). Szatmá ri et al. (2004c) во время операции определили скорость портального кровотока до и после лигирования и направления потока в шунтирующем сосуде, краниальном и каудальном отделах ПВ у собак с врождёнными ПСШ. Все собаки имели непрерывный гепатофугальный поток в шунте до лигирования. Гепатофугальный портальный кровоток был вызван кровью, которая текла из гастродуоденальной вены по направлению к шунту. Лигирование шунта изменило гепатофугальный кровоток на гепатопетальный у 12 из 17 собак. У всех животных, у которых гепатофугальный кровоток стал гепатопетальным, гипераммониемия разрешилась. Если после окклюзии краниального шунта направление потока остается гепатофугальным, можно ожидать тяжелую гипоплазию портальных ветвей. После установления гепатопетального кровотока в краниальной ПВ, то дальнейшее сужение шунта противопоказано. Каудально по отношению к шунту следует избегать увеличения индекса закупорки воротной вены (площадь поперечного сечения, деленная на усредненную по времени среднюю скорость)> 3, 5 раза.

Ядерная сцинтиграфия.

Ядерная сцинтиграфия предоставляет надежную информацию о наличии ПСШ и предлагает количественные данные, недоступные при использовании таких методов визуализации, как УЗИ или портография с положительным контрастом (Forster-van Hijfte et al., 1996; Frank et al., 2003). Сцинтиграфия особенно полезна для мониторинга прогрессирующего послеоперационного закрытия шунта после частичного лигирования шунта (Johnson, 1999). Однако он не может дать анатомические детали ни при УЗИ, ни портографии (Koblik et al., 1990a; Forster-van Hijfte et al., 1996; Frank et al., 2003; Broome et al. 2004; Cole et al., 2005). ). Следовательно, ядерная сцинтиграфия не может различить внутри- и внепеченочные шунты. Более того, невозможно определить точный тип ПСШ (Broome et al. 2004; Cole et al., 2005; Morandi et al., 2005). Для изучения кинетики портально-венозного кровотока использовались различные радиоактивные индикаторы. Их можно разделить на инертные (24Na, 131I, 133Xe, 99mTcO4-) и те, которые выводятся печенью (123I-IMP, 13NH4 +, 201Tl). Первые обычно используются для измерения времени портальной циркуляции или для оценки формы кривых транзита индикатора через печень. Последние позволяют проводить более прямую количественную оценку шунтирующего потока, поскольку вымывание органов-мишеней и распределение индикаторов представляют меньшую проблему (Koblik et al., 1989 и 1990b). Радиоколлоидное сканирование с использованием коллоида серы, меченного технецием-99m (99mTc-Sulfur Colloid), было одним из первых методов, используемых в количественной сцинтиграфии печени для диагностики портосистемных аномалий (Hornof et al., 1983; Koblik et al., 1983; Daniel et al., 1990). ). Hornof et al. (1983) описали метод, в котором диагноз ПСШ основывался на скорости поглощения 99mTc-Sulfur Colloid печенью по сравнению с легкими. В норме животные имеют низкое поглощение в легких, тогда как животные с ПСШ имеют повышенное поглощение в легких. Второй метод диагностики ПСШ с использованием 99mTc-Sulfur Colloid основан на сравнении между печеночным артериальным и портально-венозным кровотоком во время начального транзита после болюсной инъекции 99mTc-Sulfur Colloid (Koblik et al., 1983). Может быть предоставлен индекс портального кровотока относительно печеночного артериального кровотока (индекс печеночной перфузии). В норме скорость поглощения артериальной и портальной кровью у животных одинакова. У пациентов с шунтами наблюдается пониженное поглощение портальной венозной системой. Повышение индекса перфузии печени согласуется с уменьшением кровотока в воротной вене, но не является специфическим признаком наличия ПСШ. Радиомеченые микросферы также использовались для изучения портального кровотока (Daniel et al., 1990). Эти исследования выполняются путем внутривенной (IV) инъекции меченых микросфер или макроагрегированного альбумина в ПВ. Частицы должны быть достаточно большими, чтобы откладываться в нормальных синусах печени или легочных капиллярах, но достаточно маленькими, чтобы проходить через ПСШ (Koblik et al., 1989 и 1990b). Мелкие частицы могут свободно циркулировать, пока не столкнутся с сосудом меньшего диаметра, чем они сами. Число частиц, пораженных данной тканью, пропорционально объему крови, перфузирующей эту ткань (Daniel et al., 1990). Сравнивая количество легких с показателями печени, можно рассчитать количество крови, шунтирующей из порта в системный кровоток (фракция шунта) (Koblik et al., 1989; Daniel et al., 1990).